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肝硬化知识点解析

2012-04-20 16:49 医学教育网
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肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

一、病因和发病机制

(一) 病因

引起肝硬化的病因很多,包括病毒感染,酒精和药物中毒,胆汁淤积及循环、代谢障碍等。在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因,但在西方国家,酒精中毒所致的肝硬化更常见。

1.病毒性肝炎

主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染,通常经过慢性肝炎阶段演变而来。

2.酒精中毒

长期大量饮酒 (每日摄人乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物 (乙醛) 的毒性作用引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。

3.胆汁淤积

持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,可引起胆汁性肝硬化医学教育|网搜集整理。

4.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和 (或) 下腔静脉阻塞,可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生,最终变成心源性肝硬化。

5.工业毒物或药物

长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。

6.代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性、血色病等。

7.营养障碍

慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力

等。

8.免疫紊乱

自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。

9.原因不明

发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化。

(二) 发病机制

上述各种原因导致广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团 (再生结节);自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管,区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展,即所谓纤维问隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,造成肝内血循环的紊乱,表现为血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压;肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并相互出现交通吻合支等,这些严重的肝血循环障碍,不仅是形成门静脉高压症的病理基础,且更加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展。

(一) 代偿期

病状较轻,缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性。患者营养状态一般,肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

(二)失代偿期

1.肝功能减退的临床表现

(1) 全身症状

一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯,面色黝暗无光泽 (肝病面容),可有不规则低热,舌质绛红、光剥,夜盲及浮肿等。

(2) 消化道症状

食欲不振甚至畏食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸。

(3)出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向,常有不同程度的贫血。

(4) 内分泌紊乱 主要有雌激素增多,雄激素减少,有时肾上腺糖皮质激素亦减少,在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域,出现蜘蛛痣和 (或) 毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。

在肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。钠水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能减损,患者面部 (尤其眼眶周围) 和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着。

2.门脉高压症 门脉系统阻力增加和门脉血流量增多,是形成门脉高压的发生机制。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。

(1) 脾肿大:脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿大,部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。

(2) 侧支循环的建立和开放:临床上有三支重要的侧支开放:①食管和胃底静脉曲张:系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋问静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等,致曲张静脉破裂出血;②腹壁静脉曲张:门脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见纡曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状;③痔静脉扩张:系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核。

(3) 腹水:是肝硬化最突出的临床表现。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:①门静脉压力增高:超过2.9kPa时 (300mmH20),腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏人腹腔;②低清蛋白血症:清蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗;③肝淋巴液生成过多:超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔;④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环血容量不足。

腹水出现前常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,状如蛙腹,有时膈显著抬高,出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。

三、实验室和其他检查

(一) 血常规 在代偿期多正常,失代偿期有轻重不等的贫血。脾亢时白细胞和血小板计数减少。

(二) 尿常规 代偿期一般无变化,有黄疸时可出现胆红素,并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。

(三) 肝功能 试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常,失代偿期患者则多有较全面的损害,重症者血清胆红素有不同程度增高。转氨酶活性常有轻、中度增高,一般以ALT (GPT)增高较显著,肝细胞严重坏死时则AST (GOT)活力常高于ALT。胆固醇酯亦常低于正常。血清总蛋白正常、降低或增高,但清蛋白降低、球蛋白增高,在血清蛋白电泳中,清蛋白减少, -球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常,失代偿期则有不同程度延长,经注射维生素K亦不能纠正。纤维组织增生所引起的血清Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、透明质酸、板层素等浓度常显著增高。肝储备功能试验如氨基比林、吲哚菁绿 (ICG) 清除试验,随肝细胞受损情况而有不同程度的潴留。

(四) 免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变:①细胞免疫检查可发现半数以上的患者T淋巴细胞数低于正常,CD3、CD4和CD8细胞均有降低;②体液免疫检查可发现IgG、IgA、IgM均可增高,一般以IgG增高最为显著,与 -球蛋白的升高相平行;③部分患者还可出现非特异性自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等;④病因为病毒性肝炎者,乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。

(五) 腹水检查 一般为漏出液,如并发自发性腹膜炎,则腹水透明度降低,比重介于漏出液和渗出液之间,Rivalta试验阳性,白细胞数增多,常在500×106/L以上,分类以中性粒细胞为主,并发结核性腹膜炎时,则以淋巴细胞为主;腹水呈血性者应高度怀疑癌变,宜作细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时,需床边作腹水细菌培养,以提高阳性率,并以药物敏感试验作为选用抗生素的参考。

(六) 超声显像 可显示肝大小、外形改变和脾肿大;门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径增宽,有腹水时可发现液性暗区。

(七) 食管吞钡X线检查 食管静脉曲张时,X线显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行粘膜皱襞增宽,胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。

(八) 内镜检查 可观察到静脉曲张及其部位和程度,阳性率较X线检查为高;并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并可进行止血治疗。

(九) 放射性核素检查 可见肝摄取核素稀疏、分布不规则,常呈现肝右叶缩小与左叶增大,脾有核素浓集。

(十) 肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成,可确诊为肝硬化。

(十一) 腹腔镜检查 可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变,直视下对病变明显处作穿刺活组织检查。

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