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ITP(特发性血小板减少性紫癜)病因及发病机制是主管护师考试经常考到的知识点,医学教育网搜集整理ITP病因及发病机制,现总结如下:
1.感染因素
急性ITP病人,在发病前1~2周左右多有上呼吸道病毒感染史;慢性ITP病人常因感染而使病情加重;此外,病毒感染后的ITP病人,血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物,并与血小板计数和寿命呈负相关。证明ITP与细菌或病毒感染密切相关。
2.免疫因素
急性ITP大多发生在病毒感染恢复期,认为是病毒抗原吸附于血小板表面,改变血小板抗原性,导致自身抗体形成,从而破坏血小板;
慢性ITP是血小板抗体作用于血小板相关抗原,造成血小板破坏、是导致血小板减少的主要原因。
目前已有充分证据表明ITP病人血浆中有抗血小板抗体存在,称为血小板相关抗体(PAIg),多为IgG.此外,也有报道ITP病人T细胞减少,抑制性T细胞比例增高,少数病人血小板表面结合的C3也增高,可能是导致血小板免疫性破坏的因素之一。
3.肝、脾因素
脾是ITP病人血小板相关抗体(PAIg)的产生部位,也是血小板破坏的主要场所,被抗体结合的血小板,通过脾脏时容易在脾窦被滞留,因此增加了血小板在脾脏滞留的时间以及被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性。而肝脏在血小板的破坏中的作用与脾脏类同。发病期间血小板寿命明显缩短,约1~3天(正常血小板平均寿命为7~11天),急性型更短。
4.其他因素
慢性型多见于育龄期女性,可能与雌激素水平增高抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关。