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心肌梗塞病理生理及病理

2019-08-02 11:37 医学教育网
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心肌梗塞的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞,梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞,梗塞区在左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉迥旋支闭塞,梗塞区在左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时),和左心房,可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞,可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。

心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20-30分钟,心肌即可有少数坏死,1-12小时,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,坏死组织约1-2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎,波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗塞。

心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低,左心室顺应性减低,舒张末压增高,舒张和收缩末期容量增多,喷血分数减低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压,在早期能发生心脏破裂,后期可产生心室膨胀瘤,电生理学改变有:梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。

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