细胞因子过量生成是内科主治医师考试可能涉及到的知识点，医学教育网小编整理了相关知识点，供考生参考。

在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子（又称细胞素）和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子（细胞因子级联反应）；一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放，靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子（TNF）医学教育|网搜集整理、白介素-1（IL-1）与白介素-6（IL-6）等。这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中，TNF居于首位。因为在致病因素作用后，循环血中TNF升高最快并达高峰最早；TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征（SIRS），并导致MSOF；在败血性休克模型中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体，不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征（SIRS），并导致MSOF；在败血性休克模型中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体，不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。