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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
详情主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
详情主讲:鸿雁 6月14日
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HIV主要侵犯人体免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞,主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病毒动力学 HIV进入人体后,24~48小时内到达局部淋巴结,5天左右在外周血,产生病毒血症,导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除,形成慢性感染。
2.HIV感染与复制 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,和受体结合后,与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。后者部分存留于胞质,部分作为前病毒。新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。
潜伏2~10年后,前病毒可被激活,转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质,在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
(1)HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
(2)CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡;Th2呈极化优势,而抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS易发生各种感染。
4.单核-吞噬细胞(MP)功能异常 HIV感染后,诱导产生一种与NK-kB核因子抗原性相结合因子,防止细胞凋亡,使HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所,并可携带HIV透过血脑脊液屏障,引起中枢神经系统感染。
5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常,出现多克隆化,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降低等。
6.自然杀伤细胞(NK细胞)异常 HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。
7.异常免疫激活 HIV感染后,免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高,且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性,随着疾病的进展,细胞激活水平也不断升高。
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