关于“慢性心力衰竭的病理生理-内科主治医师”的内容，有很多考生都很关注，医学教育网为大家整理如下：

1.代偿机制

（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷。

（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

（3）神经体液的代偿机制：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）

（3）内皮素

（4）细胞因子

3.舒张功能不全

4.心肌损害和心室重塑

在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本病理机制是心室重塑。

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