高碳酸血症的不良反应及禁忌症是什么?快来跟着小编来学习一下吧!
综上所述,急性高碳酸血症时,如 PaCO2达80 mm Hg,pH值7.15时,对机体危害不大。如果掌握好PHY的安全界限,这一治疗手段有可能扩大其应用范围。
当PaCO2在90——110 mm Hg,可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时,加重病情,所以此时是绝对禁忌症;而在伴有组织低氧时,细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿;在暂时性缺血后重新灌注时,细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。
高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力,也可增加交感神经的活性,引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损,心输出量不足,可引起低血压;如高碳酸血症伴低氧血症,可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损是相对禁忌症。在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢,直接抑制心脏活动和扩张血管,导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。
当应用PHY时,应该缓慢增加PaCO2,不超过10 mm Hg/h,最大限度到80 mm Hg。缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。如果有些原因使PHY≥80 mm Hg,建议增加的速度要更缓慢。
总之,PHY及相关的通气策略在严重肺部疾病,尤其早产儿RDS机械通气中的应用效果是肯定的,但其治疗机制及具体应用方法仍在探讨与完善中。
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