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急性胰腺炎发病中的4种活化酶(临床助理医师考点)

2019-12-30 17:27 医学教育网
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急性胰腺炎发病中的4种活化酶是2020年临床助理医师《消化系统》经常涉及到的考点,医学教育网编辑为大家整理如下:  


消化酶作用结果
磷脂酶A2分解细胞膜的磷脂,产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱(细胞毒作用)胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死
激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加休克和水肿
弹性蛋白酶溶解血管弹性纤维血栓形成和出血
脂肪酶胰腺及周围组织脂肪坏死和液化


其他机制:  

①梗阻:胆系结石和炎症导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛——胆道内压力超过胰管内压力——胆汁逆流入胰管;  

②壶腹部或胆道炎症——暂时性Oddi括约肌松弛;胰管,损伤胰管——胆石移行中损伤胆总管,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰腺;  

③胆道炎症——细菌毒素、非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺——激活胰酶。  

急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说TANG)  

急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食  

临床表现  

1.症状  

(1)腹痛——主要表现和首发症状。  

①性质:突然起病,刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可阵发性加剧。  

②部位:中上腹,可向腰背部呈带状放射。  

③缓解:弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解,进食加重。  

④预后:轻症3~5天即缓解;重症持续较长,可引起全腹痛。  

⑤例外:年老体弱者可无或轻微。  

>>腹痛的机制:  

①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;  

②胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢;  

③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症;  

④胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹。  

(2)恶心、呕吐和腹胀:  

呕出食物和胆汁,吐后腹痛不减轻。  

同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。  

(3)低血压或休克:  

常在重症胰腺炎时发生。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等;极少数可突发休克,甚至猝死。  

>>低血压的机制:有效血容量不足,缓激肽类物质导致周围血管扩张,并发消化道出血。  

(4)发热:  

中度以上发热,持续3~5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染,如胰腺脓肿。 (5)水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱:  

低血钾,脱水。呕吐频繁可有代碱。  

>>重症者:低钙血症(<2mmol/L),明显脱水与代酸,部分伴有血糖增高。  

(6)手足搐搦——低血钙引起  

——预后不良表现。机制:  

②量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,钙大量消耗所致;  

②胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。  

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