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11月10日 19:00-21:00
详情11月10日 07:00-08:30
详情急性胰腺炎发病中的4种活化酶是2020年临床助理医师《消化系统》经常涉及到的考点,医学教育网编辑为大家整理如下:
消化酶 | 作用 | 结果 |
磷脂酶A2 | 分解细胞膜的磷脂,产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱(细胞毒作用) | 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 |
激肽释放酶 | 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加 | 休克和水肿 |
弹性蛋白酶 | 溶解血管弹性纤维 | 血栓形成和出血 |
脂肪酶 | 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 |
其他机制:
①梗阻:胆系结石和炎症导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛——胆道内压力超过胰管内压力——胆汁逆流入胰管;
②壶腹部或胆道炎症——暂时性Oddi括约肌松弛;胰管,损伤胰管——胆石移行中损伤胆总管,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰腺;
③胆道炎症——细菌毒素、非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺——激活胰酶。
急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说TANG)
急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食
临床表现
1.症状
(1)腹痛——主要表现和首发症状。
①性质:突然起病,刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可阵发性加剧。
②部位:中上腹,可向腰背部呈带状放射。
③缓解:弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解,进食加重。
④预后:轻症3~5天即缓解;重症持续较长,可引起全腹痛。
⑤例外:年老体弱者可无或轻微。
>>腹痛的机制:
①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;
②胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢;
③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症;
④胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹。
(2)恶心、呕吐和腹胀:
呕出食物和胆汁,吐后腹痛不减轻。
同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)低血压或休克:
常在重症胰腺炎时发生。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等;极少数可突发休克,甚至猝死。
>>低血压的机制:有效血容量不足,缓激肽类物质导致周围血管扩张,并发消化道出血。
(4)发热:
中度以上发热,持续3~5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染,如胰腺脓肿。 (5)水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱:
低血钾,脱水。呕吐频繁可有代碱。
>>重症者:低钙血症(<2mmol/L),明显脱水与代酸,部分伴有血糖增高。
(6)手足搐搦——低血钙引起
——预后不良表现。机制:
②量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,钙大量消耗所致;
②胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。
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