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（一）Ⅱ型超敏反应的发生机制Ⅱ型超敏反应可由下述抗原引发：细胞表面的同种异型抗原，如HLA抗原、ABO血型抗原和Rh抗原；交叉反应性抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜的共同抗原；由感染和理化因素改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物或药物-抗体复合物。

上述抗原可诱生特异性IgG或IgM抗体，与宿主细胞表面抗原结合后可激活补体使细胞裂解，或者触发被巨噬细胞的吞噬作用，或被表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞以ADCC的方式杀伤。

（二）临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病

1.输血反应多发生于ABO血型不符的输血，受者血清中的IgM型天然抗体结合供者来源红细胞后，激活补体使红细胞裂解。

2.新生儿溶血症血型为Rh-（RhD基因缺失）的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗RhIgG类抗体。当该母亲再次妊娠且胎儿血型为Rh+时，母体内的IgG型Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，使其红细胞溶解破坏。

3.自身免疫性溶血性贫血服用甲基多巴类药物或感染流感病毒、EB病毒可使人体红细胞膜成分发生改变，并因此刺激机体产生抗红细胞抗体，引起自身免疫性溶血性贫血。

4.药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁（乙酰氨基苯乙醚）等药物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生药物特异性抗体。该抗体可识别与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板，通过激活补体或通过ADCC作用使这些细胞裂解，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。

5.肺出血-肾炎综合征交叉抗原刺激患者产生针对肺泡和肾小球基底膜抗原的IgG类抗体，激活补体后引起肺出血和肾炎。

6.Graves病一种以甲状腺功能亢进为主要表现形式的Ⅱ型超敏反应。患者产生针对甲状腺细胞表面促甲状腺素（TSH）受体的自身抗体。该抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。

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