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1.根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

（1）心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病（近些年提出的应激性心肌病也包括在内）等。

（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（后负荷本质--阻力）

（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等）。（前负荷本质--血量）；

2.诱因

（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（维拉帕米、β受体拮抗剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（诱因注意过多过快输液）

（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

（4）肺动脉栓塞。

（5）体力或精神负担过大。

（6）合并代谢需求增加的疾病:如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。

（7）其他。

感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

3.心力衰竭的病理生理

（1）心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：

①心脏局部:心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。

②全身:在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

（2）心室重构目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

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