慢性肺源性心脏病病因和发病机制是临床执业医师考生经常涉及到的考点，医学教育网编辑为大家整理如下：  

肺源性心脏病(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。  

1.病因以原发病归类可分为三类：  

①慢性支气管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80%〜90%；  

②胸廓运动障碍性疾病：较少见；  

③肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等，均可因肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。此外，原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。  

2.发病机制  

(1)肺动脉高压的形成：  

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收缩，血管阻力增加。另外，内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。  

②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。  

③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。  

（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。  

（3）其他重要器官的损害：除上述损害以外，缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变，引起多脏器的功能损害。  

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