“糖皮质激素类药物理论知识介绍”是临床药物治疗学会涉及的内容，为了帮助考生更好的复习，医学教育网整理以下内容，希望对广大考生有帮助！

糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

诱导抗炎因子的合成。

（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

（3）诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα。GM-CSF的合成分泌。

（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

诱导炎性细胞的凋亡。

（4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

（5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；

小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、抗休克作用：

（1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤

（2）稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。

（3）抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

（4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

（5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、其它作用

（1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

（2）CNS： GCS兴奋CNS.出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

（3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

（4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

（5）影响激素水平，特别是生长激素水平

体内过程：GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

5、抗毒作用

糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。

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