镇痛药是2017年执业西药师考试的知识点，医学教育网编辑为大家整理了镇痛药的镇痛机理和相关临床应用，希望对大家的执业药师考试复习有帮助。
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镇痛药 |
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| 作用于中枢神经系统，选择性抑制和缓解各种疼痛，减轻疼痛而致恐惧紧张和不安情绪，镇痛同时不影响其它感觉如知觉、听觉，并且能保持意识清醒 | ||
| 药理作用 |
CNS 系统： |
①镇痛镇静：对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛），改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。 ②镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。 ③抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，使呼吸频率减慢，潮气量降低。 ④缩瞳：作用于中脑盖前核阿片受体，兴奋支配瞳孔的副交感神经。针尖样瞳孔为其中毒特征。 ⑤其他：兴奋延脑CTZ致恶心、呕吐。 |
平滑肌： |
①胃肠道平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛；吗啡减少胃肠蠕动，提高胃肠张力，易引起便秘。 ②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道平滑肌痉挛性收缩，可致胆绞痛。 ③其他平滑肌：吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。 |
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| 心血管系统： |
①能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。 ②抑制呼吸使体内CO2蓄积，间接扩张脑血管而使颅内压升高。 ③对心肌缺血性损伤具有保护作用。 |
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| 镇痛机制： |
痛觉向中枢传导过程中，痛觉刺激感觉神经末梢并释放Glu和SP，作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。 | |
| 吗啡类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质μ受体，模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用，作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体，则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快。 | ||
| 临床应用 |
临床应用的镇痛药主要有阿片生物碱类、人工合成类镇痛药和镇痛中草药。 | |
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①镇痛: 用于各种原因的疼痛，但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。（作用强、中枢性镇痛作用，成瘾性。） ③此外还可扩张外周血管阻力，减轻心脏负荷，有助于消除肺水肿。 |
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治疗机制： |
①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担； ②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪； ③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。 ④止泻：阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。 |
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不良反应： |
治疗量：产生恶心、呕吐、便秘、排尿困难，耐受性及依赖性； 急性中毒：表现昏迷、瞳孔极度缩小、深度呼吸抑制、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。 |
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