“氨氯地平的药理作用有什么？”是临床药理学需要掌握的知识，为帮助大家复习，医学教育网小编整理内容如下：

（一）药效学 ：

（1）血流动力学作用：其作用机制是结合失活的钙通道，延长复活所需要的时间，抑制血管平滑肌细胞钙离子内流，该药物在受体部位发生作用较慢，可以平稳扩张血管，因此可以明显减少因扩张血管造成的头胀、头痛以及面红等不适症状。

（2）具有抗动脉粥样硬化的作用：有关研究结果显示，氨氯地平可以抑制高密度脂蛋白胆固醇受体的表达，有效延缓了动脉粥样硬化，减少动脉壁上胆固醇的积累，且能够抑制血小板凝集和血管平滑肌增生，减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油的使用剂量。氨氯地平不会对血脂、血糖、血清电解质造成不好的影响。

（3）保护心脏的作用：氨氯地平可以显著改善心肌缺血和复灌后的心脏功能，降低心肌耗氧量，增加冠脉血流量，能够阻止缺血后心肌线粒体钙离子的超负荷，从而避免了心肌线粒体ATP合成的过程中受损，保持心肌细胞的正常运作。

（二）药动学：

口服氨氯地平之后吸收比较慢且吸收完全，个体差异较小，6——12小时血药浓度达到zui高值。研究表明，高血压的患者血浆蛋白结合率达到了93%，具有双相性的血浆清除率，终末消除半衰期为30——50小时，持续服用7至8天之后血药浓度即可达到稳定状态。

因此服药为每天一次，药物浓度的峰谷波动较小，患者可以很好的忍受，既可以在24小时内很好的控制血压，又可以减少过程中由于血压波动大而造成的器官损伤。对于老年患者和肝功能衰退的患者，氨氯地平的药物清除率会有所减慢，因此在选择药物的起始量的时候可能需要选择较低的。

对于肝功能损伤的患者，由于氨氯地平的药代动力学不受其损伤的影响，因此不需要调整药物的剂量。氨氯地平在肝脏中代谢，代谢的产物没有药理学活性。

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