自身免疫性疾病是一类由于机体免疫系统对自身的组织或器官产生异常免疫应答，导致这些组织或器官损伤的一组疾病。其发病机制相对复杂，主要涉及以下几个方面：
1. 免疫耐受的破坏：正常情况下，人体免疫系统能够识别并区分“自我”与“非我”，即自身抗原和外来抗原。当这种识别能力受损时（如因遗传因素、环境因素等），原本应被忽视的自身抗原可能激活免疫细胞，引发针对这些抗原的免疫反应。
2. T辅助细胞失衡：T辅助细胞分为Th1和Th2两种类型，在正常状态下二者保持平衡状态。当这一平衡被打破时（如Th1型过度活跃或Th2型功能不足），可能会促进自身免疫性疾病的进展。
3. 自身抗体及自身反应性淋巴细胞的产生：在某些情况下，B细胞会错误地针对自身的抗原生成特异性抗体；同时T细胞也可能对这些自体抗原发生异常识别和攻击。这两种情况均可导致靶器官或组织受到损害。
4. 遗传易感性和环境因素的作用：遗传背景是影响个体是否容易患自身免疫性疾病的重要因素之一，而一些外界环境因素如感染、药物、紫外线照射等也可能诱发疾病的发生和发展。
5. 免疫调节功能障碍：包括抑制性T细胞（Treg）的功能缺陷或数量减少、抗原呈递过程异常等都可能导致免疫系统失去对自身组织的正常保护作用。
综上所述，自身免疫性疾病是由多种因素共同作用的结果，了解其发病机制有助于寻找更有效的治疗方法。