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妊娠引起的DIC

（一）先兆子痫、子痫 是产科DIC最常见的原因，但仅有少数先兆子痫、子痫发生，并非所有这类病人均有明显的凝血机制异常，如血小板减少，FSP增加，凝血酶原、部分凝血激酶时间异常，但可有慢性凝集异常的表现：①肾脏发现有纤维蛋白或纤维蛋白样物质形成，肾小球内皮细胞的增殖，肝脏活检亦发现有纤维蛋白样物质。②ATⅢ活性降低，Ⅷ因子消耗增加，出现在临床症状开始之前。③血小板存活期缩短。④以纤维蛋白肽为表现的纤维蛋白的产生增加。⑤纤溶活性降低。

而上述变化在有慢性高血压的未孕妇女并不存在。对先兆子痫的病人需追查ATⅢ及血小板计数，因有血栓栓塞的危险，术后这些病人可考虑用小量肝素来预防。

（二）胎盘早期剥离 是产科急性DIC最常见的原因，不仅大量消耗了各种凝集成分，也激活了纤维蛋白及纤溶系统，血小板下降，ATⅢ活性减少，纤维蛋白肽A、纤维蛋白单体增加，与胎盘早剥的程度有一致的关系，胎盘早剥一发生，FSP就开始增加，部分剥离后FSP更增高，在完全剥离后FSP达最高峰，以后下降。FSP的升高与产后出血亦有高度相关关系。

治疗主要是排空子宫，有效地维持循环，很少需要补充凝集成分。

（三）感染性流产 许多感染性流产，几乎全部有感染性休克的病例均有凝血异常，DIC伴有各种程度的纤溶。可能由于细菌内毒素的作用，引起内毒素、血管内皮细胞、血小板及补体相互作用的反应，这些反应导致组胺、激肽、5羟色胺的释放，引起血压下降、组织缺氧、酸中毒。血管舒缓素产生的多少直接与休克的严重程度成正比。休克加重DIC，凝集过程中，激肽激活，纤维蛋白使微血管床闭塞，引起组织严重灌注不良，肾功能衰竭及呼吸窘迫综合征常是病人致死的原因。

治疗除大量抗生素及手术清理宫腔外，对肝素的应用尚有不同的看法。有人认为肝素可减少继续休克的危险，可以增加这类病人的存活率，并可以减少可溶性纤维蛋白单体的浓度，防止纤维蛋白的进一步产生。但有人也认为用肝素无利，尚需研究。若用肝素可给予5000u，8～12h一次。

（四）胎死宫内 胎死存于宫内约3～4周，实验室检查常常开始表现出异常。甚至胎死1周就可有纤维蛋白肽A（FPA）增加。检查病人可发现有低纤维蛋白原血症，纤维蛋白溶酶原减少，ATⅢ减少，FPA增加及血小板减少。死胎可释放凝血激酶进入母体循环，引起慢性DIC的发生。治疗首选肝素，5000～100000u，每12h给药1次，一般不延长部分凝血激酶时间。肝素随孕期的进展其清除率增加，因此可考虑增加剂量，直至FPS下降，血浆纤维蛋白原上升。此时，分娩死胎为宜。

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