VCU梅西癌症研究中心的研究人员发现了Polo样激酶1（Polo-likekinase 1，PLK1）基因的新功能，可以协助前列腺癌细胞转移播散到身体的其他部位。这一发现既为前列腺癌的治疗寻找到了新的靶点，又对传统观念中对PKL1基因在肿瘤进程中作用的认识提出了挑战。

传统观念认为广泛存在与真核细胞中的PLK1对于调节细胞有丝分裂、胞质分裂、DNA损伤应答和发育等过程。

临床前试验首次显示出PLK1基因通过诱导上皮细胞间质转型（epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）促进前列腺癌的转移。EMT是具有极性的上皮细胞转化为具有活动能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程。

Zheng Fu博士说：“过去我们认为PLK1是肿瘤细胞生长过程中有丝分裂的主要机制，现在我们发现，PLK1可以通过一个完全不同的过程成为正常前列腺上皮细胞和前列腺癌细胞迁移的主要驱动力。”

在临床前试验中，Fu的研究小组发现PLK1在肿瘤细胞中表达很活跃，也就是周所周知的c-RAF.c-RAF在控制细胞生长和分裂的过程中起到了关键作用。然而，c-RAF也可以激活促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的信号。MAPK可以调控细胞功能，包括细胞增生、基因表达、细胞分化、细胞分裂和细胞凋亡。研究小组认为MAPK会诱导EMT，从而驱使前列腺肿瘤细胞发生转移。

“我们的试验结果不仅可以拓宽对晚期前列腺癌的治疗方式，而且也可以将该研究应用于其他癌症，找到PLK1表达与结肠癌、乳腺癌、甲状腺癌侵袭性之间的关系。”