新生儿生理性黄疸病因与发病机制，可能有些人想要了解，医学教育网编辑为大家搜集整理了一些相关资料，供大家参考，如下：

1、胆红素生成过多

新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg），其原因是：

（1）红细胞数量过多：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。

（2）红细胞寿命相对短：一般早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天；且血红蛋白的分解速度是成人的2倍。

（3）旁路和其他组织来源的胆红素增加：有报道此部分胆红素与血胆红素，早产儿为30%，足月儿为20%～25%，成人为15%。

2、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足

胆红素进入血液循环后，与血浆中白蛋白联结后，被运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障，但游离的非结合胆红素呈脂溶性，能够通过血脑屏障，进入中枢神经系统，引起胆红素脑病。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。

3、肝细胞处理胆红素的能力差

胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体蛋白（Y蛋白和Z蛋白，一种细胞内的转运蛋白）结合后转运至光面内质网，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，每分子胆红素结合两分子的葡萄糖醛酸，形成水溶性的结合胆红素，后者经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（仅为成人的5%～20%，生后5～10天达正常），UDPGT含量也低（仅为成人的1%～2%）且活性差（仅为正常的0%～30%），因此，新生儿不仅摄取胆红素的能力不足，同时结合胆红素的能力低下，生成结合胆红素的量较少。此外，新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。

4、肠肝循环特点

在较大儿童或成人，肠道胆红素通过细菌作用被还原为粪胆素原后随粪便排出，部分排入肠道的结合胆红素可被肠道的β-葡萄糖醛酸酐酶水解，或在碱性环境中直接与葡萄糖醛酸分离成为非结合胆红素，后者可通过肠壁经门静脉重吸收到肝脏再行处理，即胆红素的“肠肝循环”。新生儿肠蠕动性差和肠道菌群尚未完全建立，而肠腔内β-葡萄糖醛酸酐酶活性相对较高，可将结合胆红素转变成非结合胆红素，增加了肠肝循环，导致血非结合胆红素水平增高。此外，胎粪含胆红素较多，如排泄延迟，可使胆红素重吸收增加。

5、其他

当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。