原发性开角青光眼临床上又称慢性单纯性青光眼，是由于眼压升高而引起视神经损害和视野缺损，最后可导致失明的一种眼病。多发生于40岁以上的人，无明显性别差异，为双眼性，具有家族性和遗传性。本病眼压升高的原因主要是由于房水排出通道（主要是小梁网）的病变，使房水排出阻力增加。本病的特点是发病隐蔽，病情进展缓慢，视乳头凹陷扩大和萎缩，典型的视野缺损，无明显自觉症状，眼压升高时前房角是开放的。本病目前尚无根治方法，但可用药物或手术控制病情发展。医学教育网特地为大家编辑整理了原发性开角青光眼概述这篇文章，希望对大家有所帮助。

【概述】

原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma）是一种慢性进行性前部视神经病变，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损，房角是开放的，其眼压可能是高的，但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素，但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚，多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血，或者2种机制并存。

近年来通过小梁细胞的体外培养，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞骨架、细胞膜受体等进行了广泛的研究，倾向于小梁细胞的形态和功能异常，使房水排出阻力增加而导致眼压升高。由于小梁细胞外基质如黏多糖、胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原糖蛋白等的成分及含量的改变使小梁网网眼狭窄和塌陷；小梁细胞内的细胞骨架，如微丝、微管、中等纤维等的含量和成分异常，使小梁细胞的收缩性下降，小梁细胞间网眼变小，而使房水流出受阻。随着研究方法的不断改进，将会逐渐深入揭示原发性开角型青光眼的发病机制。

【病因】

在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：

1.年龄 随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。

2.种族 原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。

3.家族史 原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。

4.近视 近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。

5.皮质类固醇敏感性 原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%.皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

6.心血管系统的异常 原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。

【症状体症】

1.大多数病人无任何自觉症状，仅少数病例在眼压升高时有轻度眼胀，头痛及视力疲劳等，直到晚期视野缩小呈管状时，则可出现行动不便及夜盲等症状；

2.眼压：早期不稳定，昼夜眼压差>=1.07kpa，以后基压逐渐升高。房水流出易度降低；

3.视乳头凹陷扩大或萎缩，c/d>=0.6，盘沿可出现切迹；

4.视网膜神经纤维层缺损：视乳头邻近颞上、颞下弓形区出现神经纤维层稀疏，呈暗黑色的裂隙状或楔状局限性缺损，晚期则出现弥漫性萎缩；

5.视野缺损：早期可出现傍中心暗点，弓形暗点，鼻侧阶梯状暗点；发展期可出现环形暗点，鼻侧缺损及向心性收缩；晚期可呈管状视野或残留颞侧视岛；

6.前房角：一般为宽角，极少数为窄角。

 【并发症】

视盘损害和视网膜神经纤维萎缩是本病最严重的后果，与其预后直接相关。

【诊断依据】

原发性开角型青光眼的诊断标准采用全国青光眼学组提出的标准：

1、眼压＞21mmHg；

2、青光眼性视盘损害和（或）视网膜神经纤维层缺损；

3、青光眼性视野缺损；

4、虹膜角膜角开放。

5、图形视网膜电图（perg）：早期患者即出现波幅降低；

6、图形视诱发电位（pvep）：早期患者可出现波幅降低，潜伏期延长；

7、色觉检查（fm－100色彩分辨力检查）：早期患者常有蓝－黄色觉障碍；

8、对比敏感度检查（cst）：患者对比敏感度阈值升高，敏感度降低；

9、眼底荧光血管造影（ffa）：患者视乳头普遍性低荧光或局限性充盈缺损，常见于上下极近边缘处。

【治疗原则】

1.先用药物治疗，若药物治疗眼压不能控制或视功能、视神经损害继续恶化者，需采取镭射或手术治疗。

2.先用低浓度后高浓度的药液滴眼，滴药次数先少然后酌情增多，保证在24小时内均有药效维持。

3.长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他药物或联合用药。

4.应用改善血循环及神经营养药物，以帮助保护或改善视功能。

【疗效评价】

1.治愈：经药物治疗或手术后，眼压及24小时眼压波动均控制在正常范围，视野及视神经无进一步损害。

2.好转：经药物治疗或手术后，眼压降低，但术后需加用药物，24小时眼压及眼压波动接近正常，视野及视神经损害无明显增加。

3.未愈：经药物治疗或手术后联合用药，眼压仍高，视野及视神经损害进一步增加，或手术发生严重并发症致视功能明显减退或失明。

【预后】

原发性开角型青光眼的预后与视神经受损程度、眼压高度、视盘组织的易损性、全身血管性疾病、病人对治疗的配合以及治疗是否及时恰当等有关。一般认为视盘凹陷重者预后差，因为受损严重的视盘仅剩余少量轴索。所以每个纤维的丢失将是很重要的。对于明显受损的视神经为了使青光眼稳定，需将眼压降至正常低值甚至低于正常的眼压。

有些可在一段很长时间内耐受高眼压，而另一些在正常眼压情况下也可出现进行性损害。这种现象常被解释为视盘对压力引起损害的耐受性不同。其他如视神经的灌注压和病人对治疗的配合等也是重要因素。少数人认为治疗不能改变原发性开角型青光眼的自然过程。但是在绝大多数病人控制眼压可使病情稳定或减缓其过程。不要认为成功的降低眼压就能使病情稳定，有些病人经治疗后眼压明显下降，而视野缺损仍继续进展。病人应理解，治疗后眼压虽下降，但仍需终身定期就诊观察。医师也必须区分进行性青光眼性损害和视功能波动，以及随年龄增长的缓慢的视功能下降。

【温馨提示】

本病是一种具有遗传性和家族性的中、老年人常见致盲眼病之一。由于其发病隐蔽，进展缓慢，大多无任何自觉症状，故不易早期发现。有些患者甚至双眼视野已呈管状或一眼已失明方来就医，所以必须对这种眼病提高警惕，以便早期发现。对于有发生本病的危险因素者，如高眼压、视乳头凹陷大或两眼凹陷不对称、青光眼家族史、皮质类固醇药物引起高眼压反应、进行性高度近视、糖尿病、全身性血管疾病等，尤其是具有高眼压及可疑视乳头改变时，应作全面检查，以便早期确定诊断。对于可疑或已确诊为本病者，应避免一次大量饮水，以免眼压增高。本病目前尚无根治的方法，但可用药物或手术控制病情发展，所以早期诊断、早期合理的治疗，以及患者对治疗的配合，对保护患者的视功能，防止盲目极为重要。同时，患者应理解，药物或一两次手术治疗并不能使所有病人都能获得满意的眼压控制，况且有些病人经治疗后眼压被控制在正常范围，而视野及视神经的损害仍继续进展，所以患者需终身定期就诊观察。