流感疾病必须要非常重视，不然流感病毒侵入人体会对人体造成很大的危害，医学教育网编辑为大家整理了流感病毒的病毒介绍希望对大家治疗流感有帮助。

流感病毒的基因组产物：

(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。

①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜。由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名。流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。

②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起。但数量显着少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键。宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：

①神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

②呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲、乙型流感病毒具有高度保守性。因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)。三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内。在甲、乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸。PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶。其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上。帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构。PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。

(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2。M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一。M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用。M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒。M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少。其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。

流感病毒的变异：

 快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于HA和NA抗原结构的改变，尤其是HA。这是因为机体针对HA产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变HA的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现。HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显着的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。

以上就是流感病毒的基因组产物和变异的结果，希望大家患流感一定要及时救治，避免流感对身体造成极大的损害。