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宫颈癌的发病机制

正常宫颈上皮的生理

宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞-柱交接部或鳞柱交界。但此交接部并非恒定，当新生女婴在母体内受到胎儿-胎盘单位分泌的高雌激素影响时，柱状上皮向外扩展，占据一部分宫颈阴道部;当幼女期由母体来的雌激素作用消失后，柱状上皮退至宫颈管内。青春期和生育期，尤其是妊娠期，雌激素增多使柱状上皮又外移至宫颈阴道部，绝经后雌激素水平低落，柱状上皮再度内移至宫颈管。这种随体内雌激素水平变化而移位的鳞-柱交接部称生理性鳞-柱交接部。在原始鳞-柱交接部和生理性鳞-柱交接部间所形成的区域称移行带区。

在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有:①鳞状上皮化生:当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生。化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞，但一般均为大小形态一致，形圆而核大的未成熟鳞状细胞，无明显表、中、底叁层之分，也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮，镜检时见到两者间的分界线;又不同于不典型增生，因而不应混淆。宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。②鳞状上皮化:宫颈阴道部鳞状上皮直接长人柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化。鳞状上皮化多见于宫颈糜烂愈合过程中，愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。

宫颈癌的癌前病变

移行带区成熟的化生鳞状上皮（特征是细胞内有糖原合成）对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质（例如精子、精液组蛋白、阴道毛滴虫、衣原体、单纯疱疹病毒以及人乳头瘤病毒等）的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤样病变（CIN）。根据异型细胞占据宫颈上皮层内的范围，CIN分为:CINⅠ级，异型细胞局限在上皮层的下1/3;CINⅡ且级，异型细胞局限在上皮层的下1/3-2/3;CINⅢ级，异型细胞几乎累及或全部累及上皮层，即宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。各级CIN均有发展为浸润癌的趋向。级别越高发展为浸润癌机会越多;级别越低，自然退缩机会越多。

宫颈浸润癌的形成

当宫颈上皮化生过度活跃，伴某些外来致癌物质刺激，或CIN继续发展，异型细胞突破上皮下基底膜，累及间质，则形成宫颈浸润癌。

宫颈癌的转移途径

宫颈癌的转移途径主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移极少见。

直接蔓延

直接蔓延最常见。癌组织局部浸润，并向邻近器官及组织扩散。外生型常向阴道壁蔓延，宫颈管内的病灶扩张宫颈管并向上累及官腔。癌灶向两侧蔓延至主韧带、阴道旁组织，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起输尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀恍或直肠，甚至造成生殖道瘘。

淋巴转移

当宫颈癌局部浸润后，即侵人淋巴管，形成瘤栓，随淋巴液引流到达局部淋巴结，在淋巴管内扩散。宫颈癌淋巴结转移分为一级组（包括宫旁、宫颈旁或输尿管旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结）及二级组（包括髂总，腹股沟深、浅及腹主动脉旁淋巴结）。

血行转移

血行转移很少见。可转移至肺、肾或脊柱等。

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