概述

　　深静脉血栓形成（deep venous thrombosis）是指血液在深静脉腔内不能正常凝结，静脉管腔完全或不完全闭塞，导致静脉回流障碍，如没有及时治疗，将造成慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，严重者可导致残废。全身主干静脉均可发病，最多见于下肢。

　　病因和发病机制十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。

　　（一）静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。

　　（二）静脉壁的损伤1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。

　　2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。

　　3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。

　　（三）血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。

　　综合上述静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。

　　病理改变静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；③混合血栓，最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。

　　病理生理静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。

　　此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。

　　在静脉血栓形成的急性期，当肢体主干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。

　　另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。

　　临床表现

　　一、根据急性期血栓形成的解剖部位分型：

　　1、中央型即髂-股静脉血栓形成。主要临床表现为起病急骤，全下肢明显肿胀，患侧髂窝、股三角有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温升高。左侧发病多于右侧。

　　2、周围型包括股静脉血栓形成和小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓，主要临床特征为大腿肿痛，由于髂-股静脉通畅，故下肢肿胀不严重。局限在小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现的小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重；小腿肿胀并且有深压痛，作踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛（Homans征阳性）。

　　3、混和型即全下肢深静脉血栓形成。表现为全下肢明显肿胀、剧痛、股三角区、腘窝、小腿肌层都有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉波动搏动消失，进而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉坏疽。

　　二、根据临床病变演变过程分型下肢深静脉血栓形成后，随病程的延长，从急性期逐渐进入慢性期。根据病程可以分为四期1、闭塞型疾病早期，深静脉腔内阻塞，以严重的下肢肿胀和肿痛为特点，伴有广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。

　　2、部分再通型病程中期，深静脉以闭塞为主，伴有早期再通。此时，肢体肿胀与胀痛减轻，但浅静脉扩张更明显，或呈曲张，可有小腿远端色素沉着出现。

　　3、再通型病情后期，深静脉大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但在活动后加重，明显的浅静脉曲张、小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

　　4、再发型主要特征为在已经再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。

　　实验室及其他检查

　　一、上行性静脉造影可了解血栓的部位和范围。病人仰卧，取半直立位，头端高30～45o.先在踝部扎一橡皮管止血带压迫浅静脉。用12号穿刺针直接经皮穿刺入足背浅静脉，在一分钟内注入40%泛影葡胺80～100ml，在电视屏幕引导下，先摄小腿部X片，再摄大腿及骨盆部X片。注射造影剂后，再快速注入生理盐水，以冲洗静脉管腔，减少造影剂刺激，防止浅静脉炎发生。

　　主要的X线征象为：①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全阻塞而不显影，或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象。多见于静脉血栓形成的急性期。②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，即充盈缺损影，是静脉血栓的直接征象，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。③再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显示扩张，甚至扩张扭曲状。多见于血栓形成的中、晚期。④侧枝循环形成：邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的侧枝静脉显影。

　　二、静脉压测量用盛满生理盐水的玻璃测量器连续针头，穿刺足或踝部浅静脉或手臂浅静脉，测得静脉压。其数值需与健侧静脉压对照。这种检查用于病变早期侧支血管建立之前，才有诊断价值。

　　三、血管无损伤性检查法（vascular noninvasive technique）

　　近年来对诊断深静脉血栓形成的检查法有很大进展，采用血管无损伤性检查法，包括放射性纤维蛋白原试验、超声波检查、电阻抗体积描记法等。放射性纤维蛋白原试验对检查小腿深静脉血栓较敏感，超声波检查对检查髂股静脉血栓形成最有价值。如采用上述两种检查法，诊断尚难明确，仍需作静脉造影。至今尚无一种无损伤检查法可完全替代传统的静脉造影。不断探索和完善无损伤检查法，乃是今后努力的方向。

　　1.放射性纤维蛋白原试验1965年Atkins首先应用于临床，其原理是125碘标记人体纤维蛋白原，能被正在形成的血栓摄取、形成的放射射性，可从体表上进行扫描。这种试验操作简单，正确率高，特别是可以检出难以发现的较小静脉隐匿型血栓。因此这可作为筛选检查。

　　它的缺点主要有：①不能发现陈旧性血栓，因为它不摄取125碘纤维蛋白原；②不适用于检查骨盆邻近部位的静脉血栓，因为在这一区域，有较大动脉和血供丰富的组织，有含同位素尿液的膀胱，扫描时难以对比；③不能鉴别下列疾病：纤维渗出液炎症，浅静脉血栓性静脉炎，新近手术切口，创伤，血肿，蜂窝组织炎，急性关节炎及原发性淋巴水肿。

　　2.超声波检查1959年里村茂夫首先应用，其原理是当一束超声波对一个移动物质反射时，由于Doppler效应，它的频率随被测物体波移动速率而改变。血液中的红细胞作为反射物，当超声波束穿过流动的血液时，其频率将随血流速度而改变。检查时，将超声探测仪的探头，放在下肢较大静脉的体表位置上，如股静脉、髂外静脉、中段股浅静脉、腘静脉和胫后静脉。当血液通过时发出声响，无血流时声响消失。这是一种简便的诊断方法，可反复检查。能迅速作出结论。但根据各家报道，确诊率高低悬殊，自31～94%不等。

　　它有下列缺点：①不适于检查较小的静脉血栓，因没有造成较大静脉的血流改变；②圈套静脉，如早期血栓尚未形成明显阻塞，就不一定能够发现；③如有很大侧支或浅静脉，可造成深静脉通畅的假象；④不能测得肌肉中静脉、股深静脉和盆腔静脉丛的血栓。目前已有国产袖珍式超声波听诊器，对检查静脉通畅度，十分简便、迅速。

　　3.电阻抗体积描记法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸气时，能阻碍下肢静脉血回流，使小腿血容易增加；呼气时，静脉血重新回流，下肢血容量恢复常态。电阻抗体积描记法可以测出小腿容量的改变。下肢深静脉血栓形成的病人，深呼吸时，小腿血容量无明显的相应改变。Kakkar指出，这种检查可以正当正确地诊断较大静脉的血栓形成，但对小腿较小静脉的血栓形成，效果并不满意。

　　诊断

　　1.多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。

　　2.起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。

　　3.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。

　　4.后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为：①周围型。以血液倒灌为主。②中央型。以血液回流障碍为主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障碍。

　　5.血栓脱落可致肺栓塞。

　　6.放射性纤维蛋白原试验、多普勒超声及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。

　　鉴别诊断

　　（一）急性动脉栓塞本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点，鉴别较易。

　　（二）急性下肢弥散性淋巴管炎本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。

　　（三）其他疾病凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床病人，突然觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病作鉴别：急性小腿肌炎，急性小腿纤维组织炎，小腿肌劳损，小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其踝部皮肤瘀血斑，可资鉴别。