概述

　　白血病 （leukemia） 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中自血病细胞大量增生累积，并浸润其他器官和组织 ， 而正常造血受抑制。 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性两大类。急性白血病 （AL） 是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞 （ 白血病细胞 ） 大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。根据主要受累的细胞系列可将 AL 分为急性淋巴细胞白血病 （ 简称急淋白血病或急淋， acute lymphoblastic leukemia，ALL） 和急性非淋巴细胞白血病 （ 简称急非淋白血病或急非淋， acute nonlymphoblastic leukemia，ANLL） .

　　病因和发病机制人类白血病的病因尚未完全清楚。

　　一、病毒成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型 （human T lymphocytotrophic virus-I ， HTLV-I） 所致。EB病毒、HIV 病毒与淋巴系统恶性肿瘤的关系也已被认识。病毒感染机体后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内，一旦在某些理化因素作用下即被激活表达而诱发白血病；或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。

　　二、电离辐射包括 X 射线、γ射线、电离辐射等。早在1911 年首次报导了放射工作者发生白血病的病例，以后得到大量的动物实验和临床观察证实。据国外调查的资料证实，1929~1942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍。以后随着对防护的重视和防护措施的不断完善，发病率渐减少。日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高 30 倍和 17 倍。患者多为AL和CML.此外，过去对强直性脊柱炎用放射治疗，真性红细胞增多症用 32 P 治疗，其白血病发病率也较对照组高。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，从而导致白血病的发生。

　　三、化学因素多年接触苯以及含有苯的有机溶剂如汽油、橡胶等，与白血病的发生有关。如早年制鞋工人 （ 接触含苯胶水 ） 的发病率高于正常人群的 3~20 倍。有些药物可损伤造血细胞引起白血病，如氯霉素、保泰松所致再障的患者发生白血病的危险性显著增高；乙双吗啉是乙亚胶的衍生物，具有极强的致染色体畸变和致白血病作用，近年来发现其与白血病的发生有明显关系。抗肿瘤药物尤以烧化剂被公认为有致白血病作用。化学物质所致的白血病以 ANLL 为多。

　　四、遗传因素家族性白血病约占白血病的 7/1000 .单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一个人的发病率为 1/5， 比双卵孪生者高 12 倍。 Downs 综合征 （ 唐氏综合征 ） 有 21 号染色体三体改变，其白血病发病率达 50/10 万，比正常人群高 20 倍，此外先天性再生障碍性贫血 （ 如 Fanconi 贫血 ） 、 Bloom 综合征 （ 侏儒面部毛细血管扩张 ） 、共济失调 - 毛细血管扩张症及先天性丙种球蛋白缺乏症等，白血病的发病率均较高上述表明白血病与遗传因素有关。

　　白血病种类繁多、发病机制复杂。染色体断裂和易位可使原癌基因被激活和位置发生移动。最明显的例子是慢粒白血病 Ph 染色体即 t（9；22）（q34；q11），9号染色体上的原癌基因 ABL 易位至 22 号染色体的断裂集中区 （BCR） ，形成 BCR-ABL 融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酶氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白，从而促发CML.一般说来，白血病的发生至少有两个阶段的过程：①各种原因所致的单个细胞原癌基因决定性的突变，导致克隆性的异常造血细胞生成；②进一步的遗传学改变可能涉及一个或多个癌基因的激活和抑癌基因的失活，从而导致白血病。通常理化因素先引起单个细胞突变，而后因机体遗传易感性和免疫力低下，病毒感染、染色体畸变等激活了癌基因 （ 如 ras 家族 ） ，并使部分抑癌基因失活 （ 如 p53 突变或失活 ） 及凋亡抑制基因 （ 如 bcl-2） 过度表达，导致突变细胞凋亡受阻，恶性增殖。

　　五、其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等

　　临床分类根据形态学、免疫学和遗传学分型（即MIC分型），可分为几个亚型。治疗及预后与分型密切相关。

　　1．形态学分型目前国际通用FAB分型，即按照细胞大小、核浆比例、核仁大小及数目、胞浆嗜碱程度，将急淋分为L1～L3三型。

　　① L1型：

　　原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。

　　②L2型：

　　原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。

　　③L3型：

　　原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。

　　2．免疫学分型根据单克隆抗体特异性及膜标志物分型。目前将ALL主要分为T细胞系和B细胞系两大类。儿童ALL以B细胞系为主，占80％左右。B细胞系ALL又可分为若干亚类，目前尚无统一标准，各家不一，有的分为四型，有的分为六型。T细胞学ALL一般分为三型。

　　3．细胞遗传学分型由于细胞遗传学的发展，特别是高分辨分带技术以及分子探针的应用，使白血病的分型又向前推进一步。目前发现90％以上的ALL具有克隆性染色体异常。

　　染色体异常包括数量异常和结构异常。ALL多数表现为46条染色体，其中以假二倍体为主，其次为超二倍体。

　　（1）数量异常 ①超二倍体，约占ALL的1／4，以前B-ALL多见。虽然二倍体可累及任何一条染色体，但以4、6、10、14、17、18、20、21及X染色体最常见。②假二倍体，即伴有结构异常的46条染色体，常表现为染色体易位。以L2型多见。③亚二倍体，较少见，约占3％～8％，以45条者居多，一般为20号染色体缺失。

　　（2）结构异常 儿童ALL中，已发现近40种非随机的染色体结构异常，其中约50％为染色体易位，多数已明确其基因定位。

　　4．MIC分型1985年4月在比利时组成了MIC协作组，将形态学、免疫学和细胞遗传学结合起来，制定了MIC分型。

　　临床表现

　　起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜、月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

　　一、正常骨髓造血功能受抑制表现（ 一 ） 贫血部分患者因病程短，可无贫血。半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者。

　　（ 二 ） 发热半数患者早期表现为发热。呈低热，亦可高达 39 ℃ ~40 ℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿版杆菌、大脑杆菌、产气杆菌等；革兰阳性球菌的发病率有所上升，如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌等。长期应用抗生素者可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因患者伴有免疫功能缺陷，可发生病毒感染，如单纯痕彦病毒、带状痕彦病毒、巨细胞病毒感染等。偶见卡氏肺子包子虫病。

　　（ 三 ） 出血以出血为早期表现者近40%.出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出  血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。 APL 易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。颅内出血时会发生头痛、呕吐、瞠孔大小不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明 AL 死于出血者占 62.24% ，其中 87% 为颅内出血。大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少和凝血异常以及感染，是出血的主要原因。

　　二、    白血病细胞增殖浸润的表现（ 一 ） 淋巴结和肝、脾大淋巴结肿大以 ALL 较多见。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞ALL.白血病患者可有轻至中度肝、脾大，除 CML 急性变外，巨脾罕见。

　　（ 二 ） 骨憾和关节常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。

　　（ 三 ） 眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤 （granulocytic sarcoma） 或绿色瘤 （chloroma） 常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。

　　（ 四 ） 口腔和皮肤AL 尤其是 M 4 和 M 5 ，由于白血病细胞浸润可使牙根增生、肿胀；皮制出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。

　　（ 五 ） 中枢神经东就自血病 （CNSL）

　　CNSL 可发生在疾病的各个时期，但常发生在治疗服解期，这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，因而引起CNSL.以 ALL 最常见，儿童尤甚，其次为M 4、M 5和M 2.临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽播、昏迷。

　　（ 六 ） 睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有血病细胞浸润。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于 CNSL 的白血病情外复发的根源。 此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。

　　实验室及其他检查

　　1．血象白细胞的改变是本病的特点。白细胞总数可高于100×109/L，亦可低于1×109/L.约30％在5×109/L以下。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20％，亦有高达90％以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。

　　贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25％在正常范围。

　　2．骨髓象骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。骨髓增生活跃或极度活跃，少数可表现增生低下。分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，多超过50％以上，甚至高达90％以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，红系和巨核细胞不易见到。

　　3．组织化学染色主要用于研究骨髓细胞的生物化学性质，有助于鉴别不同类型的白血病。ALL的组织化学特征为①过氧化酶染色和苏丹黑染色阴性；②糖原染色（±）～（+）；③酸性磷酸酶（-）～（±），T细胞胞浆呈块状或颗粒状，其它亚型为阴性；④非特异性脂酶阴性，加氟化钠不抑制。

　　4．其他检查出血时间延长可能由于血小板质与量异常所致。白血病细胞浸润可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。

　　肝功能检查SGOT轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。

　　胸部X线检查有5％～15％的患儿可见纵隔肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50％可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可见骨质缺损及骨膜增生等改变。

　　诊断典型病例根据病史、血象和骨髓象诊断并不困难。但有些病例在发病早期外周血白细胞数正常或减少，且可不出现幼稚细胞，常常被误诊。因此遇到一些可疑的病例，如不明原因的发热、贫血、出血、骨关节痛、肝脾淋巴结肿大等应早期提高警惕，考虑到白血病，及时做骨髓穿刺检查以明确诊断。骨髓检查对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象。

　　鉴别诊断1．再生障性贫血出血、贫血、发热和全血减少与白细胞减少的ALL相似。但肝、脾和淋巴结不肿大，骨髓中无幼稚细胞增多。

　　2．恶性肿瘤骨转移如神经母细胞瘤，可出现全血减少，并可有突眼，外周血出现特殊细胞。但骨髓检查，瘤细胞多成堆或呈菊团状排列，尿VMA增高，且多可找到原发瘤。

　　3．风湿与类风湿关节炎发热、关节痛、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行骨髓检查则不难区别。

　　4．传染性单核细胞增多症肝脾、淋巴结肿大，白细胞增多并出现异型淋巴细胞，有时易与ALL混淆。但多无血小板减少，骨髓检查无原幼淋巴细胞增多，嗜异凝集反应阳性。

　　5．传染性淋巴细胞增多症虽有白细胞总数增多，淋巴细胞增高。但皆为成熟的小淋巴细胞，且无贫血和血小板减少，骨髓检查不难鉴别。

　　治疗

　　一、一般治疗（ 一 ） 紧急处理高白细胞血症当循环血液中白细胞数 >200 × 10 9 / L 时，患者可产生自细胞淤滞症 （leukostasis） .表现为呼吸困难，甚至呼吸窘迫、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血、阴茎异常勃起等。病理学显示白血病血栓梗死与出血并存。高白细胞血症不仅会增加患者的早期死亡率，也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞 >l00 × 10 9 / L 时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的自细胞，同时给以化疗药物和水化，并预防高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱、凝血异常等并发症。化疗药物可按诊断分类实施相应的方案，也可先用所谓化疗前短期预处理： ALL 用地塞米松 10mg/m 2 ，静脉注射； AML 用羟基服 1.5~2.5g/6h （ 总量 6~10 g/d） ，约 36 小时。然后进行联合化疗。

　　（ 二 ） 防治感染白血病患者常伴有粒细胞减少，特别在化疗、放疗后粒细胞缺乏将持续相当长时间。在此期间，患者宜住层流病房或消毒隔离病房。 G-CSF 或 GM-CSF 可缩短位细胞缺乏期，用于 ALL ；对于老年、强化疗或伴感染的 AML 也可使用。如有发热，应做相应的培养并迅速进行经验性抗生素治疗。

　　（ 三 ） 成分输血支持严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞维持 Hb>80g/L ；但白细胞瘀滞时，不宜马上输红细胞以免进一步增加血粘度。如果因血小板计数过低而引起出血，需输注单采血小板悬液直至止血。为预防严重出血，需要维持血小板≥ 10 × 10 9 /L .当合并发热感染时即使患者尚无出血，也应维持血小板 >20 × 10 9 /L .在输血时，为防止异体免疫反应所致的无效输注和发热反应，可以采用白细胞滤器去除成分血中的白细胞；为预防输血后移植物抗宿主病 （GVHD） ，须在输注前将含细胞成分的血液照射 25~30Gy ，以灭活其中的淋巴细胞。

　　（ 四 ） 防治尿酸性肾病由于白血病细胞大量破坏，特别在化疗时更甚，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生尿酸性肾病。因此应鼓励患者多饮水，最好 24 小时持续静脉补液，使每小时尿量 >150ml/m 2 并保持碱性尿。在化疗同时给予别嘌醇，每次 l00mg ，每日 3 次，以抑制尿酸合成。少数患者对别瞟醇会出现严重的皮肤过敏，应予注意。当患者出现少尿和无尿时，应按急性肾衰竭处理。

　　（ 五 ） 维持营养白血病系严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗的不良反应可引起患者消化道精膜炎及功能紊乱。故应注意补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、械化食物，必要时经静脉补充营养。

　　二、抗白血病治疗随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和 HSCT 的推广，成人 ALL 的预后已有很大改善， CR 率可达到 80%~90% .对于初治 ALL ，应首先根据 MICM 检查的结果初步判断预后，进而设计、制定完整、系统的治疗方案。对于预后较差的年轻患者，选择较为强烈的多药联合方案进行诱导缓解，或在传统方案中加入非常规的 ALL 治疗药物； CR 后早期进行异基因 HSCT .对于预后较佳的患者或高龄患者，则相应减少联合化疗的药物剂量，以降低化疗所致的相关毒性和死亡率。

　　1. 诱导缓解治疗（1）VP方案长春新碱 （VCR） 和泼尼松 （P） 组成的 VP 方案，是急淋诱导缓解的基本方案。即 VCR2mg ，每周静注 1 次； P1mg/kg ，每日分次口服，连续使用 2~3 周。 VP 方案能使 50% 的成人 ALL 获 CR ，但易复发， CR 期为 3~8 个月。 VCR 的主要不良反应为末稍神经炎和便秘。

　　（2）DVP和DVLP方案VP 加蒽环类药物 （ 如柔红霉素， DNR） 组成 DVP 方案，再加左旋门冬酰胺酶 （L-ASP） 即为 DVLP 方案，后者是推荐的 ALL 诱导方案。 DNR30mg/m 2 静脉点滴，每日 1 次，每 2 周第 1~3 天用药，共 4 周； VCR2mg ，每周第 1 天静注 1 次，共 4 周； L-ASP10000 单位静脉点滴，每日 1 次，第 19 天始连用 10 天； P1mg/kg 每日分次口服，连续 使用 4 周。 CR 率可提高至 75%~92% ， CR 增加主要归功于惠环类药物，但此类药物有心脏毒性作用。当 DNR 、阿霉素、去甲氧柔红霉素 （IDA） 、表柔比星的累积量分别达 1000mg/m 2 ， 500mg/m 2 、 300mg/m 2 和 900mg/m 2 时，心脏毒性的风险为 1%~10% ， L-ASP 可能主要影响患者的 DFS . L-ASP 的主要不良反应为肝功能损害、膜腺炎、凝血因子及自蛋白锐减少和过敏反应。在 DVLP 基础上加用其他药物，包括环磷酰胶 （CTX） 或阿糖胞苷 （Ara-C ，可提高 T-ALL 的 CR 率和 DFS . CTX 所致的不良反应为出血性膀脱炎、脱发，偶有心肌损害。常用美司钠 （mesna） 预防 CTX 所致的出血性膀脱炎，总剂量为 CTX 的 20% ，首剂与 CTX 一起用， 4 小时和 8 小时后各重复一次。 L 3 型 ALL 过去的 CR 率为 30%~40%， 长期存活者少见，现采用高剂量 （HD）MTX+ 高剂量 CHOP 方案， CR 率可达 70%~80% ， DFS 为 50% .由于 b 型 ALL 肿瘤负荷大、 CNSL 发生率高，因此需在高剂量联合化疗前先用小剂量 CVP 方案预处理，以减少快烧饭辑量、遮兔或减轻肿瘤溶解综合征；同时要加强 CNSL 的预防和治疗，可翰内注射地塞米松、 MTX 或 （ 和 ）Arrc ，发生 CNSL 时也可联用头颅照射，采用 HD MTX 和 （ 或 ）HD Ara-C 静脉用药也有一定的效果。

　　2. 缓解后治疗缓解后强化巩固和维持治疗十分必要。如未行异基因 HSCT ， ALL 治疗的总疗程一般需 3 年。为了克服耐药并在脑脊液中达到治疗性药物浓度， HD Ara-C （1-9g/m 2 ）HD MTX（2~3g/m 2 ） 已广为应用，并明显改善了治疗结果。 HD MTX 的主要不良反应为粘膜炎、肝、肾功能损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和用亚叶酸钙 （ 甲酰四氢叶酸钙 ） 拯救。巯嘌呤 （6-MP） 和 MTX 联合，是普遍采用的有效维持治疗方案。约 30%~40% 的成人 ALL 可生存 5 年以上，高危者 3 年生存率为 0%~20% .如不给患者做 CNSL 预 防， CNSL 的发生率可高达 33%~50% .如早期施行高剂量全身化疗联合鞘内化疗， CNSL 的发病率仅为 2% .复发指 CR 后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在 CR 后 2 年内发生。以骨懂复发最常见，髓外复发多见于 CNS 和睾丸。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓微小残留白血病灶 （MRD） ，患者会随之出现血液学复发；因此在对患者进行髓外局部治疗的同时，需进行全身化疗。对未曾接受过照射的 CNSL 采用 HD Ara -C （ 或 HD MTX） 联合 CNS 照射，至少半数病例有效；否则可联合翰内给药。不过有先前照射史的 CNSL ，鞘内给药的有效率 30% .要注意此类治疗的中枢神经毒性 （ 如白质脑病 ） 作用。对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。复发在首次 CR 期 18 个月后，再次诱导化疗缓解几率相对高。此时丐选择原诱导化疗方案再诱导，如 DVP 方案， CR 率可达 29%~69% .但若选用 HD Ara-C 联合米托蒽醌 （NVT） 或其他药物如氟达拉滨，效果更好。但是 ALL 一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂 （ 中位 2~3 个月 ） ，长期生存率 <5% . HSCT 对治愈成人 ALL 至关重要。异基因 HSCT 可使 40%~65% 的患者长期存活。主要适应证为：①复发难治性 ALL ；②第二次缓解期 （CR 2 ）ALL ；③第一次缓解期 （CR l ） 高危 ALL ：指伴有染色体畸变如 t （9 ； 22） 、 t （4 ； 11） 、 +8 、 WBC>30 × 10 9 /L 的前 B-ALL 和 >100 × 10 9 /L 的 T-ALL ；达 CR 时期 >4~6 周；诱导 CR 后白血病残留仍较多，在巩固维持期持续存在或仍不断增加的患者。

　　3. 白血病的缓解标准是：

　　（1）完全缓解（CR）

　　①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白＞90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）＜5％，红细胞系统及巨核细胞系统正常。

　　（2）部分缓解临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＜20％。

　　（3）未缓解临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＞20％，其中包括无效者。

　　预后

　　自然病程较短，若不治疗，一般多在6个月内死亡，平均病程约3个月。自从应用联合化疗以来，预后有了明显改善。缓解率可达95％以上，目前发达国家如德国BFM协作组的五年无病生存率已达到80％，国内的五年无病存活率也达到74％以上。因此ALL已成为一种可治愈的恶性肿瘤。

　　预后与临床分型的评分关系密切。一般认为高危患儿较标危患儿预后差。此外，化疗后达到完全缓解的时间与预后关系密切。诱导治疗后，周围血幼稚细胞在5天内减少一半，骨髓于2周内明显好转，4周内达到完全缓解者，则预后较好。