概述

　　大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。

　　病理变化

　　大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

　　1.充血水肿期主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。

　　2.红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。

　　3.灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

　　4.溶解消散期发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

　　临床表现

　　1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

　　2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

　　3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪？5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

　　注意事项

　　该病易与以下疾病混淆，在诊断时要特别注意：

　　（1）干酪性肺炎有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。

　　（2）肺癌继发感染年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。

　　（3）急性肺脓肿常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。

　　并发症

　　肺肉质变（carnification）渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

　　1.中毒性休克

　　是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

　　2.败血症

　　当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

　　3.肺肉质变

　　如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

　　4.肺脓肿和脓胸

　　受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。

　　预防

　　（1）注意预防上呼吸道感染加强耐寒锻炼；

　　（2）避免淋雨受寒醉酒过劳等诱因；

　　（3）积极治疗原发病如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等可以预防大叶性肺炎