1963年美国将肝硬化合并胸腔积液（简称胸液）定义为：排除了原发于心、肺疾患后，肝硬化合并双侧或单侧胸腔积液称为肝性胸液。肝硬化并发腹水较为常见，而并发胸水较少，其发生率为4%～10%。现将本院近10年来收治的23例临床资料分析如下。

　　1.临床资料

　　1.1　一般资料23例肝硬化失代偿期患者中，乙型肝炎病毒感染者22例，血吸虫性肝硬化1例。其中男19例，女4例。发病年龄33～65岁，平均49.6岁，胸腔积液发生在右侧18例，双侧5例。未见单纯发生在左侧的胸腔积液患者。本组患者出现胸闷、气短者6例（26.1%）；咳嗽、胸痛者1例（4.3%）；多数患者无胸部自觉症状。

　　1.2　实验室检查以上病例均经临床生化检查证实血浆总蛋白低于60g/L，白蛋白低于26g/L，A/G倒置，腹部B超提示肝硬化，脾肿大，腹水，门静脉增宽，且消化道钡餐检查提示有不同程度的食管静脉曲张。X线或胸部B超证实有胸腔积液。16例患者胸液常规及生化检查具有漏出液性质，4例有渗出液性质。胸液的细菌培养、结核菌素试验及胸液找癌细胞均阴性。另外3例因胸液量少而未行胸液的常规检查。

　　1.3　治疗及预后23例患者经低盐饮食，保肝，补充血浆或白蛋白，限水，利尿，抽胸水、腹水治疗，4例渗出性胸液患者加用抗感染治疗。胸液消失者5例，胸液明显减少者15例，无效3例，其中2例因上消化道出血、肝昏迷等并发症于入院后1个月左右死亡。

　　2.讨论

　　近年来肝性胸液的发病率有所增加。肝性胸液常与腹水合并存在，单纯发生胸液者少见。胸腔积液可以发生在双侧，多数发生在右侧肝性胸液的发生机制目前尚未完全明了。多数学者认为与以下因素有关：（1）低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低；（2）奇静脉侧支循环建立后压力增高引起血浆外漏；（3）胸腔内淋巴管破裂；（4）淋巴网吸收：横膈两侧淋巴网发达，吸收腹水并转移至胸膜腔积聚。右侧胸液发生率大大高于左侧，这是由于右侧横膈淋巴网比左侧发达之故；（5）当腹腔内压力大于胸腔内压力时，腹水可通过横膈孔直接进入胸腔内。Singer报道尸检中发现横膈腱索部位有小孔存在，当肝硬化并发腹水时腹压增高，横膈腱索部位变薄形成小泡，当小泡破裂时腹水进入胸腔。横膈小孔破裂时若累及小血管则引起出血，出现血性胸水、腹水。当裂孔较大时，液体可自由出入胸腹腔，部分病人当抽除腹水后胸水也随之减少，此现象支持这一机制；当裂孔较小时可形成活瓣，吸气时胸腔内负压使腹水进入胸腔。Rubinstein等人用标记同位素的胶体（99Tcm）注入腹腔后，胸液中可检测到此元素，反之腹腔内则测不出此元素，进一步说明横膈小孔的单向活瓣作用。医学－教育网－搜集整理

　　肝性胸液治疗一般采用综合措施。包括保肝、提高血浆胶体渗透压、限水、限钠、利尿及抽胸液等。有感染者同时选择肾损害作用小的药物。对胸液量大、呼吸困难者可行胸腔穿刺抽液，但应警惕大量蛋白丢失、体液和电解质失衡而诱发肝昏迷，并应注意防止医源性感染和胸腹水自身感染，可预防使用抗生素。肝性胸液治疗困难，复发率高。改善肝性胸液病人预后的关键在于肝功能状况的好转。