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11月10日 11:30-12:30
详情11月10日 19:00-21:00
详情幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染已被公认是慢性胃、十二指肠疾病的主要致病因子。近年来人们研究发现HP感染与消化系统之外的疾病也有关系,其中国外多数研究结论提示HP感染与心脑血管病有一定的相关性。本研究旨在探讨HP感染与脑梗塞(Cerebralinfarction,CI)的相关性,为脑梗塞的预防、治疗寻找一条新的途径。
1.资料与方法
1.1 研究对象收集无明显消化道症状的初发脑梗塞病例(均经头颅CT检查证实,诊断符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准90例作为脑梗死组,其中男性50例,女40例,年龄49~86岁,平均年龄72.5岁。选择同期正常体检者92例作为对照组。男48例,女42例,年龄50~84岁,平均年龄71.5岁。按性别、年龄、民族、职业、吸烟史、饮酒史、高血压病等对脑梗塞组和对照组进行了匹配。两组无显著性差异(P>0.05)。
1.2 研究方法2组受试者均于清晨空腹抽取静脉血4mL,分离血清后置于-20℃冰箱保存待测。
1.2.1 血清HP抗体检测试剂Hp-IgGELISA试剂盒(>15U/ml为阳性),为美国DiagnosticSystemsLaboratories公司生产,特异度98.4%,灵敏度95.8%。
1.2.2 脑梗塞相关危险因素的检测:C反应蛋白(CRP)检测采用散射比浊法,使用深圳国赛生物技术有限公司的bCRP试剂盒。血脂的检测使用深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司的BS-300全自动生化分析仪。纤维蛋白原(Fbg)检测使用德国美创公司的MC-400全自动血凝仪。以上实验均严格按照操作进行。
1.2.3 将HP-IgG阳性的脑梗塞患者68例,随机分为抗HP治疗组(A组34例)与非抗HP对照组(B组34例),两组均给予常规的降纤、溶栓和神经细胞营养治疗。而A组再加用一共7天的抗HP治疗,即阿莫西林1.0g,每日二次;奥美拉唑20mg,每日二次;胶体果胶铋240mg,每日二次,甲硝唑0.4,每日二次。两组于治疗前和治疗后1个月分别检测CRP、血脂和Fbg.
1.2.4 统计学处理所有采集的资料均用SPSS11.5软件处理,计数资料比较采用χ2检验,计量资料用均数±标准差表示,比较采用t检验。
2.结果
2.1 HP-IgG阳性率的比较:脑梗塞组血清HP-IgG的阳性率(75.5%)高于对照组(42.4%),两组比较差异有统计学意义(P<0.01),见表1。
表1脑梗塞组与对照组HP-IgG阳性率比较例(%)
组别 n HP-IgG(+) HP-IgG(-)
脑梗塞组 90 68(75.5) 22(24.4)
对照组 92 39(42.4) 53(57.6)
χ2 20.65*
*P<0.01
2.2 脑梗塞相关危险因素的比较脑梗塞组HP-IgG、CRP、TG及Fbg的浓度均高于对照组,差异有显著性(P<0.01),而CH的差异无显著性,见表2。
表2脑梗塞组与对照组各项指标的比较(X±S)
组别 n HP-IgG(U/ml)CRP(mg/L)TG(mmol/L)CH(mmol/L)(Fbg)(g/L)
脑梗塞组 90 114.12±76.08 13.1±3.5 3.92±2.28 5.59±0.66 4.39±1.09
对照组 92 50.87±49.52 8.32±5.0 1.69±0.89 5.52±0.47 3.10±0.50
t 6.33* 3.19* 3.53* 1.553.13*
*P<0.01
CRP:C反应蛋白、TG:甘油三脂、CH:胆固醇、Fbg:纤维蛋白原
2.3 脑梗塞组脑梗塞相关危险因素的比较脑梗塞组HP-IgG阳性患者的TG、LDL及Fbg明显高于HP-IgG阴性患者,差别有统计学意义(P<0.05)。而两组的CH及HDL比较无明显差异(P>0.05),见表3。
表3脑梗塞组脑梗塞相关危险因素的比较(X±S)
组别nTG(mmol/L)CH(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)Fbg(g/L)
HP-IgG阳性组 683.91±2.23 5.59±0.64 4.73±0.42 0.75±0.16 4.39±1.12
HP-IgG阴性组 222.93±1.34 5.39±0.68 3.69±0.47 0.77±0.18 3.40±1.07
t 2.47*1.552.78*1.322.55*
*P<0.05
LDL:低密度脂蛋白、HDL:高密度脂蛋白Fbg:纤维蛋白原
2.4 HP-IgG阳性的脑梗塞患者在抗HP治疗后脑梗塞相关危险因素的比较A组的CRP、TG、LDL、及Fbg治疗前后的差值有显著性差异(P<0.01),而CH、HDL的差值无明显差异(P>0.05)。B组的上述指标无明显变化。见表4.
表4抗HP治疗前后A、B两组脑梗塞相关危险因素差值的比较(X±S)
组别n△CRP(mg/L)△TG(mmol/L)△CH(mmol/L)△LDL(mmol/L)△HDL(mmol/L)△Fbg(g/L)
A组 34 -5.47±2.51* -1.70±1.73* -0.79±0.90 -1.38±0.39*0.13±0.13 -1.34±0.94*
B组 34 -4.24±2.35 -0.70±1.18 -0.80±0.71 -0.41±0.49 0.11±0.12 -0.73±0.85
与B组比较,*P=0.002.
3.讨论 新近一些研究发现,HP感染与脑梗塞有密切关系。它可导致血脂代谢异常,使动脉粥样硬化斑块形成,发生缺血性脑血管病。且认为慢性HP感染亦是发病的一个独立危险因素。由于血脂和Fbg是公认的脑梗塞相关危险因素,CRP水平能反应炎性活动的总量,因此通过检测HP、CRP、Fbg与血脂的变化,来探讨生物学指标与脑梗塞的临床关系,希望能为脑梗塞的预防和治疗寻找新的途径。医学教育网搜集整理
本研究发现脑梗塞组的HP阳性率明显高于对照组,说明HP感染与脑梗塞发病有关,与有关文献报道相似。本研究中脑梗塞组的CRP、TG及Fbg水平均高于对照组,且脑梗塞组中HP-IgG阳性患者的TG、LDL及Fbg水平也明显高于HP-IgG阴性患者,与有关报告一致。本研究在对HP-IgG阳性的脑梗塞患者进行抗HP治疗后发现,患者CRP、TG、LDL、及Fbg水平有显著下降。这与Davis等的研究一致。CRP是非常敏感的炎症和组织损伤的标记物,可调节单核细胞聚集,刺激组织因子生成,激活补体,启动凝血过程,促使脑梗塞的发生,因此血浆CRP升高是预测心脑血管疾病的独立危险因素。甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白(LDL)为损害性脂蛋白,其升高可以导致血管硬化粥样斑块形成及狭窄,易形成脑血栓,血浆纤维蛋白原(Fbg)升高与缺血性心脑血管病有明显的相关性。因此研究表明,HP感染可以导致CRP、TG、LDL和Fbg的升高,从而影响动脉粥样硬化进程。而抗HP治疗能降低上述脑中风危险因素,减轻动脉粥样硬化程度,减少血栓形成的概率,从而可能会对预防脑中风的复发有益,但这尚需长时间的随访观察。,由于Hp感染是可治愈的,因此若把它确定为脑梗塞的危险因素之一可能对该病的防治有重大意义