感染心内膜炎的发病机制

2008-06-18 09:58 医学教育网

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　　在正常情况下，自不同途径进入血循环中的致病微生物可被机体的防御机制所清除。当有心血管器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，并从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力阶差，使受血流冲击处的内膜损伤，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞和纤维蛋白积聚，从而为病原微生物的侵入创造了条件。反复发生的菌血症可使机体循环中产生抗体如凝集素，有利于病原体在损伤部位粘附而与上述的各种成分一起形成赘生物。赘生物成为细菌的庇护处，其内的细菌受到保护，不受宿主防御机制的作用。感染的赘生物通过血小板一纤维素聚集而逐渐增大，使瓣膜破坏加重；当赘生物破裂时，碎片脱落导致栓塞，细菌被释放入血流中产生菌血症和转移性播种病灶。免疫系统的激活可引起关节炎、血管损害、杵状指等。

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