房颤atrialfibrillation，AF

　　心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚，多数人认为是多个小折返激动所致。近年来研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉）。心电图的特点是正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次/分；心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。

　　二尖瓣关闭不全mirtalincompetence，MI

　　慢性二尖瓣关闭不全chronicmitralinsufficiency

　　心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。

　　心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重反流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。

　　心脏杂音：心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂音伴收缩晚期加强是二尖瓣关闭不全杂音的特点。重度者，杂音出现在S1之后，可掩盖S2.在心尖区最响，可伴震颤；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂音似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。

　　急性二尖瓣关闭不全acutemitralinsufficiency

　　心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区反流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。

　　二尖瓣狭窄mitralstenosis

　　心尖搏动正常或不明显；心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或至消失；二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称"哑性二尖瓣狭窄"，是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。

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