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叶冬 06月13日 19:00-21:00
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秦枫 06月14日 19:00-21:00
详情房颤atrialfibrillation,AF
心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能,多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚,多数人认为是多个小折返激动所致。近年来研究发现:一部分房颤可能是局灶触发机制(起源于肺静脉)。心电图的特点是正常P波消失,代以大小不等、形状各异的颤动波(f波),通常以V1导联为最明显;房颤波的频率为350-600次/分;心室律绝对不规则,QRS波一般不增宽;若是前一个RR间距偏长而下一个QRS波相距较近时,易出现一个增宽变形的QRS波,此可能是房颤伴有室内差异传导,并非室性期前收缩,应注意进行鉴别。
二尖瓣关闭不全mirtalincompetence,MI
慢性二尖瓣关闭不全chronicmitralinsufficiency
心尖搏动明显,向左下移位,呈抬举性搏动。
心音:重度二尖瓣关闭不全时,S1减弱或不能听及;由于左室射血期缩短,主动脉瓣关闭提前可致S2分裂,吸气时明显;严重反流心尖区可闻及S3,卧位时易听到;S4为最常见体征。P2亢进或分裂。
心脏杂音:心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上,全收缩期杂音伴收缩晚期加强是二尖瓣关闭不全杂音的特点。重度者,杂音出现在S1之后,可掩盖S2.在心尖区最响,可伴震颤;杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主,杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音,腱索断裂伴连枷瓣叶时,杂音似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
急性二尖瓣关闭不全acutemitralinsufficiency
心尖搏动为高动力性,左心衰竭时消失,P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小,心尖区反流性杂音于S2前终止,呈递减型,低调,不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄mitralstenosis
心尖搏动正常或不明显;心尖区S1亢进,是隔膜型二尖瓣狭窄的特征,若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时,则瓣膜僵硬,活动能力减弱,S1减弱甚或至消失;二尖瓣开瓣音,是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积,弹性减弱或消失时,二尖瓣开瓣音消失;心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重,杂音时限越长,但严重狭窄时却听不到舒张期杂音,称"哑性二尖瓣狭窄",是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。
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