概述

　　肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）或称肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）引起的肺叶或肺段的肺实质炎症。约占社区获得性肺炎的一半。起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰和胸痛为特征。该菌所致的肺炎即传统上称的大叶性肺炎。由于近年抗生素的广泛应用，典型的症状、X线改变已较少。本病尚有一定传染性。

　　病因和发病机制
    肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强，儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但阳光直射l小时，或加热至52‘C 10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

　　发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。

　　病理改变
    病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞渗出，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗生素治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生素，5％～10％的患者可并发脓胸，15％～20％的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。

　　临床表现

　　一、症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。

　　二、体征患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。

　　本病自然病程大致1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失

　　实验室及其他检查

　　一、血常规血白细胞计数（10一20）X109儿，中性粒细胞多在80％以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。

　　二、病原学检查痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在抗生素应用之前漱口后采集，应取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约lo％一20％患者合并菌血症，重症感染者应做血培养。如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。

　　三、X线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3—4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。

　　诊断
    根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易做出初步诊断。年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。

　　鉴别诊断
    1、干酪性肺炎其临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，X线也有实变。但结核病常有低热、乏力，痰中易找到结核杆菌，X线显示病灶多在肺尖、锁骨上下或下叶背段，密度不均匀，用抗生素治疗无效，甚至出现空洞和肺内播散灶。

　　2、肺脓肿早期二者的临床表现难以区分。但随病程的发展，患者咳大量脓臭痰。致病菌有金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、革兰阴性杆菌和厌氧菌。X先有脓腔和液平。

　　3、肺癌少数周围型肺癌酷似肺炎，但一般不发热或偶有低热，白细胞不高。当伴发阻塞性肺炎时，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影更明显，或伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。必要时可借助胸部CT、纤维支气管镜检查。

　　4、肺栓塞多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤]手术和肿瘤等病史，可发生咯血、胸痛、胸闷、呼吸困难。X线显示区域性肺纹理减少、尖端指向肺门的楔形阴影，肺动脉高压征和右心扩大征。动脉血气示低氧血症和低碳酸血症。心电图有完全或不完全右束支传导阻滞、电轴右偏或顺钟向转位。超声心动图、肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描可协助诊断。

　　并发症

　　近年来发生并发症的机会已很少。严重感染中毒症患者易发生感染性休克，尤其是老年人及体弱的患者，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状反而不明显。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。

　　治疗

　　一、抗菌药物治疗一经诊断即应给予抗生索治疗，不必等待细菌培养结果。肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定：对于成年轻症患者，可用240万U／d，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每12小时肌内注射60万U.病情稍重者，宜用青霉素G 240万一480万U／d，分次静脉滴注，每6～8小时1次；重症及并发脑膜炎者，可增至1 000万一3000万U／d，分4次静脉滴注。对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫昔沙星）、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。抗菌药物标准疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。

　　二、支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg.不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1．020以下，血清钠保持在145mmol／L以下。中等或重症患者（PaO2<60mmHg或有发绀）应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛l～i.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。

　　三、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等，持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10％一20％肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。

　　预后

　　大部分病例经过治疗可痊愈甚至还能自愈。部分患者肺泡内渗出物没有完全溶解吸收引起肺纤维化，但对分日功能无影响。病变累及胸膜者，一般随肺部病变吸收而吸收，少数继发粘连、增厚；急性期可发生脓胸。发生中毒性休克者，死亡率较高，经过积极治疗，大部分仍可治愈。合并菌血症的死亡率为30%-76%.极少数发生ARDS者，死亡率高。