☆ 考点1：肾上腺素受体激动药分类

　　肾上腺素受体激动药又称拟肾上腺素药，是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物，基本结构是β-苯乙胺。其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺属儿茶酚胺类（CAs）。麻黄碱、间羟胺和新福林等属于非儿茶酚胺类。

　　根据它们对肾上腺素受体选择性差别可分为：

　　1.主要激动α受体的拟肾上腺素药（去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等）。

　　2.主要激动β受体的拟肾上腺素药（异丙基肾上腺素和多巴胺丁胺）。

　　3.激动α和β受体的拟肾上腺素药（肾上腺素、麻黄碱和多巴胺）。

　　☆ ☆☆☆☆考点2：去甲肾上腺素（NA，NE）

　　去甲肾上腺素化学性质不稳定，见光易失效，口服易被碱性肠液破坏，皮下和肌内注射可因血管剧烈收缩而造成局部组织坏死，故采用静脉点滴给药。

　　【药动学】  本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌内注射。在体内迅速重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。

　　NA进入体内后，大部分被去甲肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被非神经组织摄取后代谢。未被摄取的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。

　　【药理作用】  非选择性激动α1和α2受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

　　1.血管。激动血管α1受体，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。血管收缩的程度与该部位血管的α受体数量有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。对冠状动脉有扩张作用，这可能与代谢产物增加有关。

　　2.心脏。NA也兴奋心脏β1受体，使心率上升，收缩力增加，但远比肾上腺素弱。在整体情况下由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减 慢，心收缩力减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心律失常，但较少见。

　　3.血压。外周血管收缩和心肌收缩力增加，泵血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。冠状动脉灌注压提高，冠状动脉流量增加。

　　4.其他。对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。

　　【临床应用】

　　1.休克。NA收缩血管使血压升高，发挥抗休克作用。但NA强烈缩血管作用使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利。 故目前NA在抗休克的治疗中已不占重要地位，仅用于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克、过敏性休克等的低血压。

　　2.上消化道出血。NA适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃黏膜血管，可达到止血效果。

　　【不良反应】

　　1.局部组织坏死。静滴浓度过大，时间过长，或药液漏出血管外，均可使局部血管强烈收缩，引起组织缺血坏死。可用酚妥拉明对抗。

　　2.急性肾功能衰竭。用药过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减少，引起急性肾功能衰竭、尿量减少甚至无尿。在应用中如发现每小时尿量少于25ml，应立即减量或停用，必要时用甘露醇等脱水药利尿。

　　3.停药后的血压下降。长期静滴后突然停药，引起小动脉、小静脉迅速扩张，血压下降，故应逐渐减少滴注剂量和滴注速度后停药。

　　【禁忌证】  高血压病、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人与孕妇禁用。

　　☆ ☆考点3：间羟胺（阿拉明）

　　【作用与用途】  主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。适用于休克早期的治疗，防治椎管内 阻滞麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心源性休克或败血 症所致的低血压。

　　【剂量与用法】

　　1.肌注。5～10mg/次，每30～60分钟1次，小儿每次0.04～0.2mg/kg.

　　2.静注。紧急情况下可直接缓慢静注0.5～5mg，然后继以静滴。

　　3.静滴。以10～40mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水500ml中，以每分钟20～30滴的速度滴注或根据病情调整滴速与用量，最大量可用至每次100mg（每分钟0.2～0.4mg），小儿每次0.3～2mg.

　　【不良反应】

　　1.头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。

　　2.静脉用药外溢可引起组织坏死。

　　☆ ☆考点4：去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）

　　去氧肾上腺素主要激动α1受体，几乎无β受体作用，表现为收缩血管，升高血压，反射性减慢心率。药效弱于NA，维持时间长。可静脉滴注，也可肌内注射。由于明显减少肾血流量，已很少用于抗休克，可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。

　　本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使之收缩，瞳孔扩大，作用比阿托品弱，维持时间短暂，一般不引起眼压升高。为快速短效扩瞳药，用于眼底检查。

　　☆ ☆☆☆☆考点5：肾上腺素

　　肾上腺素（AD）性质极不稳定，遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。

　　【药动学】  口服无效。肌内注射吸收较快，作用强而维持时间短。一般皮下注射，因皮下注射可使皮下血管收缩，吸收减慢，作用时间延长。肾上腺素吸收后，在体内的摄取、代谢均与NA相似。

　　【药理作用】  肾上腺素对受体基本无选择性，药效复杂。

　　1.心血管系统

　　（1）心脏。肾上腺素激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状动脉，增加心肌血液供应，且作用迅 速，是一个强效的心脏兴奋药。较大剂量或静注太快还可提高心脏的自律性，产生心律失常，出现早搏甚至心室颤动。全麻药氟烷可使心脏对肾上腺素的敏感性增 加，合用时须防止发生心律失常。

　　（2）血管。肾上腺素激动血管α受体，产生缩血管作用，而激动β2受体则产生扩血管作用。皮肤、黏膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用；肺与脑血管收缩作用微弱。骨骼肌和冠状动脉以β2受体为主，故呈明显扩张作用。

　　（3）血压。治疗量或慢速静滴时，心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。同时骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、黏膜及内脏血管的收缩，故舒 张压不变或下降，崩压加大。较大剂量或快速静滴时，激动血管α受体占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。使用α受体阻断药后，血压升高 情况消失。一般而言，给予肾上腺素后，血压先上升后轻微下降。

　　2.支气管平滑肌。激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张。当支气管处于痉挛状态时，扩张更明显。还能收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，以上作用均有利于缓解支气管哮喘。［医学 教育 网 搜集 整理］

　　3.代谢。促进糖原及脂肪分解，升高血糖，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。增加机体代谢，组织耗氧量显著增加。

　　4.中枢神经系统。基本无作用，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状。

　　【临床应用】

　　1.心脏停搏。用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸并纠正酸中毒。对于电击引起的心脏骤停，使用肾上腺素配合电除颤器或利多卡因等进行抢救，也能收到一定疗效。

　　2.过敏性休克。肾上腺素收缩血管，升高血压，舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，故能迅速解除休克症状。由药物（如青霉素、链霉 素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克，肾上腺素是主要的选用药物。一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。

　　3.支气管哮喘。肾上腺素抑制过敏介质释放，收缩支气管血管，舒张支气管，作用快而强，常用以控制急性发作。

　　4.减少局麻药吸收。在局麻药注射液中，加入少量肾上腺素可使注射局部血管收缩，可减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。

　　5.局部止血。牙龈出血或鼻出血时，可用浸有1：1000肾上腺素的棉球或纱布填塞局部止血。

　　【不良反应】  有心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消失。剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增引起脑溢血，故应严格控制剂量。

　　【禁忌证】  器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺机能亢进及糖尿病患者禁用。

　　☆ ☆☆☆考点6：多巴胺

　　多巴胺体内过程与肾上腺素相似，不易透过血脑屏障，几乎无中枢作用。

　　【药理作用】  激动α及β1受体，也激动分布于肾血管、肠系膜血管、冠状血管突触后膜的多巴胺受体。

　　1.心血管系统。激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。对心率影响不明显，故较少引起心悸和心律失常，但剂量加大可使心率加快。作用弱于异丙肾上腺素。

　　多巴胺激动α受体和多巴胺受体，产生的效应正好相反，因此多巴胺对血管的作用视两种受体兴奋程度而定。小剂量激动多巴胺受体，产生血管舒张效应， 大剂量也激动α受体使血管收缩。低剂量静滴时，由于心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降，其他血管阻力微升，使总外周阻力变化不大，因此收缩压增加，舒 张压不变，脉压增大。但高剂量输注时，血管收缩，外周阻力上升，出现类似。肾上腺素的作用。

　　2.肾脏。多巴胺激动肾血管多巴胺受体，使血管舒张，肾血流增加，肾小球滤过率增加。多巴胺尚有排钠利尿作用，当肾血流量尚无明显改变时，钠排出量已增加。这一作用可能是多巴胺直接对肾小管的作用。大剂量多巴胺因激动肾血管的α受体，使肾血管明显收缩。

　　【临床应用】  用于抗休克，但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。此外，本品尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

　　【不良反应】  一般较轻，偶见恶心、呕吐、低血压或高血压。剂量过大或滴注太快可出现心动过速和心律失常等，有时诱发心绞痛。

　　☆ ☆☆☆☆考点7：麻黄碱

　　麻黄碱特点为口服易吸收，可透过血脑屏障，故有明显中枢作用。吸收后不易被破坏，作用持久。

　　【药理作用】  能激动α及β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。作用弱而持久。能产生快速耐受性，停药一定时间后可恢复。［医学 教育网 搜集整 理］

　　1.心血管。加强心肌收缩力，增加心输出量。整体下由于血压升高反射性兴奋迷走神经，抵消了心率加快作用。收缩皮肤、黏膜、肾脏和内脏血管，对骨骼肌等血管则有扩张作用。以上作用均弱于肾上腺素。用药后血压升高可维持3～6h，无继发性血压下降现象。

　　2.支气管平滑肌。松弛支气管平滑肌，但作用弱、缓慢且持久。

　　3.中枢神经系统。较大剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢，引起精神兴奋、失眠、肌震颤等症状，对呼吸中枢及血管运动中枢也有弱的兴奋作用。

　　【临床应用】

　　1.用于治疗鼻黏膜充血肿胀引起的鼻塞，可用0.5%～1%溶液滴鼻，作用时间既长又无继发性血管扩张现象。

　　2.用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好，对于重症急性发作效果差。晚间应用宜与小剂量催眠药合用，以对抗其中枢兴奋作用，防止失眠。

　　3.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。

　　4.肌注或皮下注射用于预防腰麻或硬膜外麻醉时所引起的低血压。

　　【不良反应】  大量、长期使用可引起失眠、不安、头痛、心悸等。对前列腺肥大病人可引起排尿困难。

　　【禁忌证】  高血压、冠心病、甲状腺机能亢进患者禁用。由于药物可从乳汁分泌，哺乳期妇女慎用。

　　☆☆☆☆☆考点8：异丙肾上腺素

　　【药动学】  异丙肾上腺素口服无效，舌下给药能扩张局部黏膜血管，迅速吸收，气雾剂吸入或注射也易吸收。反复应用可使药效减弱。

　　【药理作用】  作用于β1及β2受体，对α受体基本无作用。

　　1.心血管系统。激动心肌β1受体的作用较强，与肾上腺素相比，加快心率及加速传导的作用较强，但由于对正常起搏点作用较强而较少引起心律失常。 本品激动β2受体，使骨骼肌血管舒张，也扩张冠状动脉，但对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对静脉也有扩张作用。小剂量使收缩压上升，舒张压下降，脉压 增大。大剂量使用时，由于静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降，此时收缩压与舒张压均降低，冠状动脉流量也可能下降。

　　2.支气管平滑肌。松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，作用比肾上腺素强，但本品不能收缩支气管黏膜血管，不能消除水肿。

　　3.其他。促进糖原分解及游离脂肪酸释放，升高血糖，作用比肾上腺素弱。增加组织耗氧量，抑制组胺及其他炎症介质的释放。治疗量不易透过血脑屏障，对中枢基本无影响。

　　【临床应用】

　　1.支气管哮喘。解除支气管痉挛作用强而快，维持时间短，适用于控制支气管哮喘发作。一般舌下或气雾剂吸入给药，作用可持续1h左右。但易引起心悸，长期反复使用可产生耐受性。

　　2.房室传导阻滞。能加速房室传导，一般采用舌下或静滴给药。

　　3.心脏骤停。适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停，以及溺水、电击等各种原因引起的心脏骤停。

　　4.休克。在补足血容量情况下，用于抗中毒性休克。异丙肾上腺素在一般剂量下能维持收缩压，降低舒张压，增加心输出量，改善微循环。但由于本品主要扩张骨骼肌血管，而对内脏血管舒张作用较弱，使用后并不能增加内脏血流量，现已少用。

　　【不良反应】  以心悸、头晕、皮肤潮红等常见。支气管哮喘病人已有缺氧状态，如用量过大，加重心肌耗氧量，容易产生心律失常，严重者可引起室性心动过速及室颤而死亡。

　　【禁忌证】  冠心病、心肌炎和甲状腺机能亢进患者禁用。

　　☆ 考点9：多巴酚丁胺（杜丁胺）

　　多巴酚丁胺对β1受体的激动作用强于β2受体，故属于β1受体激动药；对α1受体有微弱的作用。

　　【作用与用途】  治疗量能增加心肌收缩力，增加心排血量，很少增加心肌耗氧量，可降低外周血管阻力，能降低心室充盈压，促进房室结传导。

　　【临床应用】  临床用于治疗器质性心脏病所发生的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。

　　【剂量与用法】  静滴，250mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水250～500ml，以每分钟2.5～10μg/kg的剂量滴入并视病情调节。

　　【不良反应】  少数病人可能心率加快、血压升高，可以滴速减慢处理；其它不良反应有头痛、恶心、心悸、胸痛、气促与心绞痛，但不常见。严重的可有心律失常。

　　【禁忌证】  心房颤动患者禁用。