第五节　卫氏并殖吸虫

　　卫氏并殖吸虫[Paragonimus　westermani（Kerbert，1878）Braun，1899]是人体并殖吸虫（Paragonimus）的重要虫种之一，是引起肺型并殖吸虫病（paragonimiasis，肺吸虫病）为主的并殖吸虫。

　　形态

　　卫氏并殖吸虫成虫（图14－13）体肥厚，背侧略隆起，腹面扁平。活体呈红褐色，并透明。固定标本呈椭圆形，体长7.5～12mm，宽4～6mm，厚3.5～5.0mm，宽长之比约1：2.除口吸盘、腹吸盘、生殖孔、排泄孔及其附近的体壁外，全身满布体棘。口、腹吸盘大小略同，腹吸盘位于体中横线之前。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，卵巢分5～6叶，形如指状。睾丸分支，左右并列约在虫体后端1／3处。卵黄腺为许多密集的卵黄滤泡所组成，分布于虫体两侧。肠管分支，弯曲；排泄孔位于虫体后端腹面。虫卵金黄色，椭圆形，大小为80～118μm×48～60μm，最宽处多近卵盖一端。卵盖大，常略倾斜，但也有缺盖者。卵内含10多个卵黄细胞。卵细胞常位于正中央，从虫体排出时，卵细胞尚未分裂。

图14－13　卫氏并殖吸虫成虫

　　日本学者及我国的一些学者报道卫氏并殖吸虫有二倍体形与三倍体型。这两型并殖吸虫成虫的染色体、DNA酶谱图型、生殖系统中有否精子等几个方面有明显差别，并认为三倍体型能在人肺内成熟并产卵，而二倍体型则否。但也有学者报道浙江省在人肺内成熟并产卵的卫氏并殖吸虫属二倍体型。

　　生活史

　　本虫的终宿主除人外，主要为肉食哺乳动物如犬、猫。第一中间宿主为生活于淡水的川卷螺类。第二中间宿主为淡水蟹和蝲蛄。

　　生活史过程包括卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴（脱囊后称后尾蚴）、童虫及成虫等阶段。成虫主要寄生于肺，所形成的虫囊往往与支气管相通，虫卵经气管随痰或吞入后随粪便排出。卵入水后，在适宜条件下约经3周左右发育成熟并孵出毛蚴。毛蚴在水中活动，如遇川卷螺，则侵入并发育，经过胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育和无性增殖阶段，最后形成许多具有小球形尾的短尾蚴。成熟的尾蚴从螺体逸出后，侵入淡水蟹或蝲蛄，或随螺体一起被吞食而进入第二中间宿主体内。在蟹和蝲蛄肌肉、内脏或腮上形成球形或近球形囊蚴。囊蚴直径约300～400μm，具两层囊壁。人吃了含有囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染。

　　囊蚴经消化液作用，在小肠内幼虫脱囊而出。童虫靠前端腺分泌液及强有力的活动，穿过肠壁进入腹腔，徘徊于各器官之间或邻近组织及腹壁。经过1～3周窜扰后，穿过膈经胸腔进入肺。在移行过程中，虫体逐渐长大，最后在肺中形成虫囊。囊中一般含有两条虫，有时也可见3条或多于3条的虫在一虫囊者。有些童虫亦可侵入其它器官，有的在发育为成虫之前死亡。自囊蚴进入终宿主到在肺成熟产卵，约需两个多月（图14－14）。

图14－14　卫氏并殖吸虫生活史

　　致病

　　卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。根据病变过程可分为急性期及慢性期。

　　急性期　主要由童虫移行、游窜引起。症状出现于吃进囊蚴后数天至1个月左右，重感染者在第2天即出现症状。囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。此期全身症状可轻可重，轻者仅表现为食欲不振、 乏力、消瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、腹泻等。血像检查：白细胞数增多，可高达20～30×109／L，嗜酸性粒细胞明显增多，一般为20％～40％，高者可达80％以上。

　　慢性期　童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：

　　脓肿期　主要因虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，有时可见虫体。随之，出现炎性渗出，内含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等。接着，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线显示边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋膈角变钝。

　　囊肿期　由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物逐渐变成赤褐色粘稠性液体。镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，肉眼观呈周界清楚的结节状虫囊，呈紫色葡萄状。X线显示边界清楚的结节状阴影。有时见液平面。如虫离开虫囊移到它处形成新的虫囊，这些虫囊可互相沟通。X线可显示多房性囊样阴影。

　　纤维疤痕期　虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，最后病灶形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。

　　以上三期病变常可同时见于同一器官内。

　　成虫通常寄生于肺，但其童虫有时成虫亦可寄生于皮下、肝、脑、脊髓、眼眶等组织和器官，引起多种组织和器官损伤。

　　不论在急性期或慢性期，虫体代谢产物、虫体或虫卵死亡后的异性蛋白对人体产生过敏反应，均可引起非特异性症状。

　　并殖吸虫病常累及全身多个器官，症状较复杂。临床上根据主要损伤部位可分：胸肺型、脑型、肝型、皮肤型及亚临床型等。胸肺型患者咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰（痰中常可见大量虫卵），胸部X线检查显示肺部有明显改变，易被误诊为肺结核或肺炎。脑型患者出现头晕、头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等占位性病征。肝型患者主要表现为肝功能紊乱、肝大、肝痛、转氨酶升高、白蛋白与球蛋白比例倒置等肝损害表现。皮肤型可见皮下移行性包块或结节。亚临床型患者症状不明显，但多种免疫反应阳性。这类病人可能是轻度感染者，也可能是感染的早期或虫体已被消除的康复期。上述分型并不是绝对的，临床上常有多型并存于同一患者的情况。

　　实验诊断

　　1.病原诊断

　　⑴痰或粪便虫卵检查：查获并殖吸虫虫卵可确诊。

　　⑵活检：皮下包块或结节手术摘除可能发现童虫，或典型的病理变化。

　　2.免疫试验

　　⑴皮内试验：常用于普查，阳性符合率可高达95％以上，但常有假阳性和假阴性。

　　⑵酶联免疫吸附试验：敏感性高，阳性率可达90％～100％。

　　⑶循环抗原检测：近期应用酶连免疫吸附抗原斑点试验（AST－ELISA）直接检测血清中循环抗原，阳性率在98％以上，且可作为疗效评价。医学教育网搜 集整理

　　此外，补体结合试验、后尾蚴膜试验、纸片固相放射免疫吸附试验、免疫电泳和琼脂双向扩散、间接血凝试验、间接炭粒凝集试验都曾用于并殖吸虫病的诊断。最近发展的杂交瘤技术、免疫印渍技术、生物素－亲和素系统等技术也开始试用。

　　流行

　　卫氏并殖吸虫分布广泛，日本、朝鲜、俄罗斯、菲律宾、马来西亚、印度、泰国以及非洲、南美洲均有报道。在我国分布于山东、江苏、安徽、江西、浙江、福建、广东、河南、湖北、湖南、四川、贵州、广西、云南、台湾、甘肃、陕西、山西、河北、辽宁、吉林、黑龙江等23个省、区。

　　经过长期的防治，除东北的少数地区外，并殖吸虫病在多数地区已得到控制或消灭。但新的疫区不断报道。这些疫区的特点是病人不多，呈点状分布，一经查出，很容易得到控制。

　　病人和储蓄宿主是本病传染源。储存（保虫）宿主包括家畜（如犬、猫）和一些野生肉食类动物（如虎、豹、狼、狐、豹猫、大灵猫、貉等）。在某些地区，如辽宁的宽甸县，犬是主要传染源。而在多数地区，野生动物是较重要的。总之，这些病畜病兽在卫氏并殖吸虫病的流行病学上更为重要。而病兽在人、畜罕到的地区构成了自然疫源地。

　　中间宿主包括第一、第二中间宿主。国内已证实的第一中间宿主为生活淡水的川卷螺炎，属黑螺科（Melaniidae），包括有：放逸短沟蜷（Semisulcospira 　libertina）、黑龙江短沟蜷（S.amurensis）、瘤拟黑螺（Melanoides 　ruberculata）、斜粒粒蜷（Tarebia　granifera）等。第二中间宿主为淡水蟹类，如溪蟹（Potamon 　spp.）、华溪蟹（Sinop　otamon　spp.）、拟溪蟹（Parapotamon 　spp.）、石蟹（Isolapotamon　spp.）、绒螯蟹（Eriocheir 　spp.）等约二十余种蟹，以及东北的竻蛄（Cambaroides  spp.）。此外，一些淡水虾也可作为中间宿主。这些第一、第二中间宿主共同栖息于山区、丘陵的山溪、小河沟中。溪水潺潺，常年不断，岸边杂草丛生，溪底布满大大小小石块，为它们提供了生息环境。

　　疫区有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄习惯。在一些山区，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能将蟹中囊蚴杀死，等于生吃，这类吃法最危险。烤、煮往往时间不够未能将囊蚴全部杀死，是为半生吃，同样有感染的机会。东北地区的竻蛄豆腐及竻蛄酱，是山区居民的美食，这种烹调方法并未能将囊蚴杀死，食物中含有大量活囊蚴，危险性大。此外，食具污染了活囊蚴，中间宿主死亡，囊蚴脱落水中污染水源也有可能导致感染。还有实际表明，尾蚴感染犬也可获得成虫。故饮用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年来，报道了野猪、猪、兔、大鼠、鸡、棘腹蛙、鸟等多种动物可作为卫氏并殖吸虫的转续宿主，如生吃或半生吃这些转续宿主的肉，也可能被感染。

　　防治

　　宣传教育是预防本病最重要的措施，提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不饮用生水。

　　常用治疗药物有：硫双二氯酚，主要作用于虫体生殖器官；吡喹酮，具有疗效高、毒性低、疗程短等优点。