【摘要】目的：探讨肾移植术后早期无尿或少尿的原因和防治措施。方法：回顾分析20例肾移植术后早期无尿或少尿患者的临床资料。结果：20例经治疗，14例在术后8～40d内肾功能恢复；3例超级排斥反应，于术后3d行移植肾切除；1例加速性排斥反应，于术后1周出现移植肾破裂而切除；1例急性排斥反应合并严重消化道出血死亡；1例术后1个月因移植肾肾动脉夹层动脉瘤切除病肾。结论：肾移植术后早期出现无尿或少尿，应尽快分析原因，及时采取相应的综合治疗。

　　【关键词】肾移植；无尿；少尿

　　肾移植术后早期出现无尿或少尿较常见，及时分析病因并采取相应的治疗，对患者的预后非常重要。我院自1997年1月至2006年7月共完成207例同种异体肾移植，由于各种原因导致少尿或无尿20例，现报告如下。

　　1临床资料

　　1.1一般资料本组20例中男14例，女6例，年龄16～58岁，平均37.3岁。其中尸体肾移植19例，活体供肾肾移植1例。术后当天无尿4例，其余15例在术后3～7d出现少尿或无尿，1例于术后1个月出现无尿。结合临床症状、体征及辅助检查结果诊断：超级排斥反应（HAR）3例、加速性排斥反应1例、急性排异反应（AR）6例、急性肾小管坏死（ATN）6例、移植肾输尿管梗阻2例、移植肾肾动脉夹层动脉瘤1例、肾动脉吻合口漏1例。

　　1.2治疗方法肾移植术后出现无尿或少尿时，应根据病人的临床表现及辅助检查结果尽早作出诊断，同时采取综合治疗，包括：（1）对诊断明确的超级排斥反应病例尽早停用免疫抑制剂同时行移植肾切除术，术后恢复血液透析或腹膜透析。（2）适时血液透析过渡，在少尿、无尿的第3d开始透析，同时控制液体入量维持水电平衡，防止肺水肿及心功能衰竭，当每日尿量大于1000mL、血肌酐降至300μmol/L时可停止透析。（3）调整免疫抑制剂用量，钙调神经素抑制剂最主要的不良反应是肾毒性，因此在出现无尿或少尿时应减少该类药物的用量，甚至可以根据病人情况停用，改用抗淋巴细胞球蛋白（ALG）、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、单克隆抗体（OKT3）、抗IL-2R单克隆抗体等。（4）应用复方丹参改善肾脏微循环，维持患者的血压稳定，保证移植肾有良好的灌注。

　　1.3结果3例超级排斥反应于术后3d行移植肾切除；1例加速性排斥反应于术后1周出现移植肾破裂而切除；1例术后1个月因移植肾肾动脉夹层动脉瘤切除病肾。急性肾小管坏死6例经治疗在术后2～3周尿量逐渐恢复，最长40d尿量恢复；2例输尿管梗阻在解除梗阻后即可排尿；1例吻合口漏急诊手术修补后恢复正常。6例AR患者，其中5例经抗排斥治疗3～7d后尿量恢复，1例AR合并严重消化道出血死亡。

　　2讨论

　　肾移植术后早期出现少尿或无尿是一种较常见的并发症，发生率在10%左右，与本组结果相似。少尿或无尿常见的原因有：外科手术并发症如肾动脉栓塞、血管吻合口漏、输尿管梗阻等，急性肾小管坏死，各种排斥反应，环孢素A肾中毒。因此临床工作中首先要正确判断少尿或无尿的原因，目前常用的辅助检查手段是彩色多谱勒超声检查[1].

　　外科手术并发症发生率虽然很低，但应首先被排除。常见的并发症主要有肾动脉栓塞、吻合口漏、输尿管梗阻。肾动脉栓塞一般发生在术中或术后早期，临床表现为术中开通血循环后移植肾色泽红润，质地饱满血管波动良好，但很快移植肾变软、呈花斑状、肾动脉波动减弱直至消失、无尿。术后发生肾动脉栓塞往往表现为突然无尿、移植肾区疼痛、彩超显示移植肾无血流信号，这种情况有时不易与超级排斥反应鉴别。如术中发现肾动脉栓塞可切开吻合口取栓，用肝素液及肾脏保存液灌注后重新吻合，有可能挽救移植肾。如术后出现肾动脉栓塞，往往因为确诊时间较长，肾脏损伤重，遇到这种情况切除移植肾是明智的选择。移植肾血管吻合口漏表现为术后低血压、失血性休克，同时出现少尿或无尿。其原因是肾脏灌注不足、肾小球滤过率减少引起。彩超显示肾周大量血肿、肾血流量减少、阻力指数减小。处理上要在积极抗休克的同时采取果断措施手术修补漏口。本组1例于术后2h出现低血压、尿少，虽经积极输血、补液血压仍维持不住，并出现烦躁、出冷汗等休克症状，B超示肾周大量血肿。于术后16h行移植肾探查，术中清除血肿液2500mL，肾动脉吻合口处有一1.5mm漏口，修补漏口控制出血后血压平稳、尿量恢复正常。本组1例在术后1个月出现少尿继而无尿，经彩超检查发现移植肾动脉夹层动脉瘤，行移植肾切除。输尿管梗阻常在术后拔除支架管后逐渐出现少尿或无尿，同时伴有移植肾区胀痛、合并感染时伴发烧，彩超检查示移植肾饱满、积水、输尿管扩张，肾动脉阻力指数正常，血肌酐轻度升高。对于轻度肾积水、尿量正常的患者可暂时观察，如肾积水进行性加重或为中到重度积水同时合并肾功能损害则应积极手术尽快解除梗阻。本组2例因输尿管膀胱吻合口狭窄出现少尿、肾功能损害，其中1例合并感染，分别在术后3周、4周时行移植肾输尿管膀胱再植术，术后恢复良好。ATN表现为术中、术后早期少尿或无尿、移植肾区无特殊症状、体征，彩超示移植肾大小形态正常，皮、髓质结构清楚，肾脏各级动脉血流及阻力指数正常，血肌酐持续升高。常见的原因有：异体肾热、冷缺血时间延长、灌注损伤、术中开放循环后持续低血压、供体与受体的基础血压相差太大等。处理这种情况最好的方法是“积极等待”[2]，当患者出现少尿或无尿时首先要根据临床表现及相关的辅助检查作出正确的诊断，尤其要与排斥反应鉴别。诊断明确后应调整免疫抑制剂用量，主要是降低环孢素A的用量，以每日2mg/kg维持，其他免疫抑制剂一般不做特殊调整。同时进行规律的血液透析或腹膜透析，控制液体出入量，可以辅助用一些活血化淤、扩血管的药物，如复方丹参注射液、川穹注射液、654-2等改善肾脏微循环。经上述积极等待治疗一般在2～3周尿量逐渐恢复，当每日尿量大于1000mL、血肌酐小于300μmol/L时停止透析。本组6例经上述治疗只有1例术后半年血肌酐仍轻度增高外，其余5例均恢复良好，等待时间最长的1例40d排尿。林荣禧等[2]报道最长12周移植肾恢复正常功能。ATN的时间长短并不影响移植肾的存活率[3]，因此遇到这种情况在积极治疗的同时要耐心等待，不要轻易放弃。在ATN的恢复期常合并AR，这个时期应定期复查彩超，一旦发现AR应及时调整免疫抑制方案。在各类排斥反应导致少尿或无尿的病例中最常见的是AR，常发生在术后1周～2个月内，由细胞免疫反应主导，体液免疫也共同参与[3].临床表现为体温突然升高，尿量减少，体重增加，血压升高，移植肾肿大、质硬、压痛，伴有不同程度的乏力、四肢关节酸痛、头痛、腹胀、烦躁等全身症状。尿量减少是AR的主要指标，也是最早出现的症状。实验室检查尿常规可出现蛋白、红细胞、淋巴细胞，血肌酐进行性升高。彩超提示移植肾肿胀、髓质水肿、血流指数增大，弓形动脉舒张期无血流。彩超检查诊断正确率高，还可与ATN鉴别，是目前临床上较理想的无创诊断手段。一旦明确诊断AR应积极采用血液透析渡过无尿期，暂时停用环孢素A类免疫抑制剂或减量，同时应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗，或者应用抗淋巴细胞抗体ATG、ALG或OKT3.绝大部分AR在积极抗排斥治疗下能够逆转并恢复肾功能。本组6例AR经上述治疗有5例在治疗3～7d后尿量恢复，1例在大剂量激素冲击治疗后并发严重消化道出血而死亡，因此在抗排斥治疗过程中要密切观察病情，严格执行隔离制度，防治免疫抑制剂的不良反应。HAR是一种发生在移植肾血液循环恢复后数分钟或数小时内的不可逆的体液免疫反应。表现为术中肾血流恢复后，已经变硬变红的移植肾，在数分钟内逐渐变软，颜色逐渐加深呈紫褐色，尿液生成停止，有时出现斑点状坏死。动脉搏动良好，静脉内空虚可与肾动脉内栓塞、肾静脉扭曲、肾动脉吻合口狭窄等鉴别。术后24～48h内发生的HAR表现为突然出现血尿、少尿或无尿，移植肾区胀痛，血压升高，血肌酐升高并伴有寒战、发热等全身症状。彩超示移植肾皮、髓质界限模糊，肾血流信号消失。对HAR目前尚无有效的治疗方法，一旦确诊，应立即切除移植肾。本组3例HAR有2例在术后48h内确诊，1例在术后24h内确诊，3例均在术后第3d切除移植肾并恢复血液透析，术后病理回报符合HAR.加速性排斥反应发生在术后2～5d内，是一种严重的急性体液排斥反应，病程进展快，常使移植物迅速失功。表现为肾移植术后肾功能恢复的基础上突然出现肾区胀痛，少尿或无尿及血尿，个别患者可发生移植肾破裂，彩超表现为阻力指数升高，皮、髓质界限不清。治疗上应早期使用抗淋巴细胞制剂（ATG、ALG、OKT3）治疗，疗效与用药早晚有明显关系[3].本组1例为二次肾移植，术后第6d突然出现少尿、血尿，很快发展为无尿，经彩超检查诊断为加速性排斥反应，予以ALG治疗；术后第7d在行血液透析过程中突然出现移植肾区肿大、巨痛，B超提示移植肾破裂；急诊手术切除移植肾，术中见移植肾明显肿大、变硬，沿移植肾外侧缘见多处纵向裂口，深达集合系统。术后病理检查符合加速性排斥反应。环孢素A药物中毒引起的少尿发生的时间较晚，常伴有血肌酐轻、中度升高，彩超示移植肾血流正常，血环孢素A浓度明显升高，经调整药量后预后较好。近年由于各移植中心普遍重视药物浓度的监测以及个体化治疗方案实施，药物中毒发生已少见。

　　【参考文献】[1]牟楠楠，晋芳，刘兰芬，等。彩色多普勒超声在肾移植术后并发症鉴别诊断中的价值[J].临床超声医学杂志，2006，8（1）：21.

　　[2]林荣禧，欧良明，陈子宣，等。肾移植术后少尿或无尿的诊治体会[J].临床泌尿外科杂志，1998，13（3）：113.

　　[3]吴阶平。吴阶平泌尿外科学[M].济南：山东科学技术出版社，2004：1909.