关于2019年公卫执业医师考试中职业卫生与职业医学考点，相信大家都很关注，为帮助大家备考，医学教育网专业师资“徐小鸥”老师带大家一起学习了解，内容如下：

毒物与职业中毒概述、金属中毒

一、概 述

（一）毒物与职业中毒的概念

毒物是指在一定条件下，医学|教育网投予较小剂量可造成机体功能或器质性损害的化学物。

中毒是指机体因毒物作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。

生产性毒物是指在生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。

劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

（二）毒物存在的形态

1.毒物在生产过程中的存在形式

主要的存在形式有：原料、中间产品、辅助材料、医学|教育网成品；副产品或废弃物、夹杂物。此外，生产过程中的毒物还可有“分解产物”或“反应产物”。如，聚氯乙烯塑料加热至160——170℃时可分解产生氯化氢等。

2.毒物在生产环境中存在的形态

生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。

气态毒物：如氮氧化物、一氧化碳、硫化氢等。

固体物质升华、液体物质蒸发或挥发时形成蒸气，如汞蒸气。

对液态物质进行加热、搅拌、喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，如苯。

飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。

能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，医学|教育网其直径大小多在0.1——10μm。

悬浮空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘） 。

悬浮于空气中的液态微滴为雾。

就同一种生产性毒物而言，其存在的形态常不是单一的、固定不变的。

（三）接触生产性毒物的机会

1.原料的生产

2.原料的应用

3.一定的条件下接触到毒物（通风不良）

4.局限空间 （易发生缺氧窒息、爆炸和化学中毒）

（四）生产性毒物进入人体的途径

在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。

1.呼吸道

特点：肺泡壁极薄、扩散面积大、供血丰富。医学|教育网进入呼吸道的毒物，未经肝脏生物转化过程即通过肺泡直接进入大循环并分布全身，其毒性作用发生较快。

气态毒物经呼吸道吸收，主要受其浓度、血/气分配系数、水溶性的影响，其次为劳动强度、肺通气量、肺血流量及劳动环境的气象条件等因素。

2.皮肤

某些毒物如芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类、医学|教育网金属有机化合物（四乙基铅）以及有机溶剂等可透过完整皮肤而进入体内。

经皮肤吸收的途径有两种：一是通过表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。两途径均不经肝脏而直接进入大循环。分子量和脂水分配系数。

3.消化道

此种职业中毒较少，但个人卫生习惯不良和发生意外时可经消化道进入体内。

进入呼吸道的难溶性的粉尘和烟被呼吸道清除后，可经咽部进入消化道。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门静脉、肝脏再进入大循环。有的毒物如氰化物在口腔内即可通过黏膜吸收。

（五）毒物在体内的代谢过程

1.分布

毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。医学|教育网大多数毒物在体内的分布并不均匀，具有选择性，相对集中于体内并直接发挥毒作用的某些组织器官（靶器官）。铅、氟集中于骨骼，CO集中于红细胞。

动态变化：最初毒物常分布于血液循环充沛且易透过细胞膜的组织器官，随后逐渐移向血液循环较差的部位。

2.生物转化 进入体内的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，医学|教育网并可以原形排出。但多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程使其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。

毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合四类反应。但有的毒物在生物转化过程中反而毒性增强或者由原来无毒成为有毒。许多致癌物如芳香胺、苯并[a]芘等，称为代谢活化。

3.排出毒物

（1）肾脏：肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，医学|教育网也是最重要的排泄途径。肾脏排出的速度，除受肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收影响外，还取决于毒物或其代谢物的分子量、脂溶性、极性和离子化程度。尿中毒物或代谢物的浓度常与其在血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或代谢物水平可间接衡量体内负荷情况。

（2）呼吸道：气态毒物可从呼吸道以原形排出医学|教育网，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散。

（3）消化道：金属毒物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。

（4）其他排出途径：汞可经唾液腺排出；铅、锰可经乳腺排入乳汁；医学|教育网有的还可通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。头发和指甲虽不是排出器官和组织，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。

4.蓄积毒物 蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内医学|教育网，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，易发生慢性中毒医学|教育网。例如有机汞蓄积于脑组织。当毒物的蓄积部位与其靶器官不一致时，则称为该毒物的“储存库”，如铅蓄积于骨骼内。

有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内含量很快降低，难以检出；但反复接触，仍可引起慢性中毒。例如反复接触低浓度有机磷农药，由于每次接触所致胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，最终引起酶活性明显抑制，呈现功能蓄积。

化学分析的方法能够测出机体内存在该物质或其代谢产物称为物质蓄积。

（七）职业中毒的临床类型及诊断

1.职业中毒的临床类型 分为急性、亚急性和慢性3种类型。

毒物一次或短时间内大量吸收进入人体后可引起急性中毒医学|教育网，如急性苯中毒等。

少量毒物长期吸收进入人体所引起的中毒称为慢性中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。

介于两者之间，在较短期间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，称为亚急性中毒。

毒物或其代谢产物在体内超过正常范围医学|教育网，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。

脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒，如锰中毒等。

2.主要临床表现

有些毒物在生产条件下常表现为慢性中毒，如锰；而有的毒物因其毒性大，医学|教育网蓄积作用又不明显，在生产中因事故常引起急性中毒，如光气。

同一毒物，不同类型中毒对人体的损害可累及不同的靶器官，以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神经系统；而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害。

（1）神经系统：以中枢和周围神经系统为主要毒作用靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。

常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。如铅、正己烷、有机磷等可损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤视锥细胞外系，出现肌张力增高、帕金森病等症状。

（2）呼吸系统：引起呼吸系统损害的毒物主要为刺激性气体和致敏物。医学|教育网如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时可致化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；有的可引发过敏性哮喘；一些毒物如砷、氯甲醚类、铬等还可引起呼吸道肿瘤。

（3）血液系统：毒物可分别或同时引起造血功能抑制、血细胞损害、医学|教育网血红蛋白变性、出血凝血机制障碍等。如铅干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成；砷化氢是剧烈的溶血性物质；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐等可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯可造成骨髓造血功能损伤等；一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。

（4）消化系统：常见的有汞可引起口腔炎、急性胃肠炎、医学|教育网急性或慢性中毒性肝病，铅可引起腹绞痛，有的还可引起牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。

（5）泌尿系统：肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多毒物的靶器官和贮存器官。测定尿中毒物或其代谢物水平可间接衡量毒物的体内负荷情况。如镉。

（6）循环系统：如铊、四氯化碳可直接损害心肌；镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；某些氟烷烃（如氟利昂）可使心肌应激性增强，诱发心律紊乱，促发室性心动过速或引起心室颤动；医学|教育网亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；长期接触一定浓度的一氧化碳、二硫化碳的工人，冠状动脉粥样硬化、冠心病或心肌梗死的发病率明显增高。

（7）生殖系统：有些毒物具有“生殖毒性和发育毒性”。铅、镉、汞等重金属可损害睾丸的生精过程，导致精子数量减少，畸形率增加、活动能力减弱；使女性月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、医学|教育网痛经及月经血量改变。孕期接触高浓度铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷的女工，自然流产率和子代先天性出生缺陷的发生率明显增高。

（8）皮肤：有机和无机的化学物质能导致职业性皮肤病的致病因素中化学因素占90%以上。

生产性毒物对皮肤的损害主要表现为：接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、职业性皮肤溃疡、职业性疣赘、职业性角化过度、皲裂和皮肤肿瘤等。如酸、碱、有机溶剂等引致接触性皮炎和职业性角化过度和皲裂。

（9）其他：毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜和结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩等。

氟可引起氟骨症。黄磷可以引起下颌骨破坏、坏死。吸入氧化锌、医学|教育网氧化镉等金属烟尘可引起金属烟热。

（八）急救与治疗原则

1.职业中毒治疗的分类 职业中毒的治疗分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。

病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用；

对症治疗则是为了缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复；医学|教育网支持治疗则是提高患者抗病能力，促使其早日恢复健康。

2.急性职业中毒

（1）现场急救 搬离中毒环境，脱去污染衣物。严密注意其意识状态、呼吸、脉搏、血压的变化。

（2）阻止毒物继续吸收 吸氧、洗胃、导泻等。

（3）解毒和排毒 金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、医学|教育网氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂。

（4）对症治疗 保护体内重要器官的功能。

常用的特效络合剂和解毒剂有：

1）金属络合剂：主要有依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠、医学|教育网二巯基丁二酸钠等。用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷、锰等。

2）高铁血红蛋白还原剂：主要有亚甲蓝（美蓝），用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。

3）氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠。

4）有机磷农药中毒解毒剂：解磷定、氯磷定、阿托品等。

5）氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺（解氟灵）等。

3.慢性职业中毒

对于慢性中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂，医学|教育网应针对慢性中毒的常见症状（如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎以及慢性肝、肾病变等）对患者进行及时合理的对症治疗，并注意适当的营养和休息，促进康复。

二、金 属

（一）铅（★）

主要接触机会有铅矿开采及冶炼、熔铅作业和铅化合物的应用等。

生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式污染生产环境，医学|教育网所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道。

铅经呼吸道吸收较为迅速，25%——30%被吸收进入血液循环。其余由呼吸道排出。进入血液中的铅约90%与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅可形成可溶性磷酸氢铅和与蛋白质结合的形态。

血液中的铅初期分布于各组织，数周后约有95%的磷酸氢铅离开组织成为稳定而不溶的磷酸铅，沉积于骨、毛发、牙齿等。在感染、饥饿时，骨内磷酸铅转化为磷酸氢铅而入血液医学|教育网，可引起铅中毒症状发作。

1.铅对血红蛋白合成的作用（★重点掌握）

出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。

铅主要抑制血红蛋白的合成过程的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成胆色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。血红蛋白合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合形成血红素，红细胞游离原卟啉增加，使体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ医学|教育网，形成锌原卟啉（ZPP）。

铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，使点彩细胞形成增加。

铅可使骨髓幼稚红细胞发生超微结构的改变，如核膜变薄医学|教育网，胞质异常。

铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，医学|教育网干扰多种细胞酶类活性。此外，铅可致血管痉挛，可使红细胞脆性增加。

（1）诊断原则

根据确切的铅职业接触史，以神经、消化、医学|教育网造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主要依据，结合现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。

（2）慢性铅中毒的诊断分期：

1）轻度铅中毒：①血铅≥2.9μmol/L（600μg/L）医学|教育网或尿铅≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一项表现者：a. 红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）； b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8000μg/L）c. 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状者。 ②络合剂驱排后尿铅≥3.86μmol/L（800μg/L）或4.82μmol/24h（1000μg/24h）者，可诊断为轻度铅中毒

2）中度铅中毒：在轻度铅中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。

3）重度铅中毒：在中度铅中毒的基础上，医学|教育网具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病

处理原则

01职业禁忌证：中度贫血、卟啉病、医学|教育网多发性周围神经病者

02轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作

03中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作

04重度中毒：必须调离接触铅作业，根据病情给予

（二）汞

常温下即能蒸发，溅洒后可蒸发。汞蒸气易被墙壁或衣服吸附，形成持续污染车间空气的二次汞源。

汞的主要接触机会有：汞矿的开采和冶炼；汞齐法提炼金、银等贵重金属；仪表制造医学|教育网；化学工业用汞作阴极电解食盐，生产氯气和烧碱；塑料、染料工业用汞作催化剂；军工生产用雷汞作起爆剂；口腔科用银汞剂补牙等。

在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性医学|教育网，因此，易于透过肺泡壁吸收，占吸入汞量的75%——85%。汞在体内的分布以肾脏为最高，其次是肝和脑。

汞离子与蛋白质的巯基具有特殊的亲和力，主要蓄积在肾脏医学|教育网，巯基的汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积。汞也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。

1.汞中毒的临床表现（★）

在职业活动中接触汞及其化合物而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主医学|教育网，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。

（1）急性汞中毒：口腔炎十分突出，可见流涎，牙齿肿痛、出血、松动；呼吸系统早期表现为咳嗽、胸痛；肾脏的损害表现为早期多尿、逐渐出现蛋白尿、少尿、尿汞增高，或出现管型甚至急性肾衰竭。

2.汞中毒的诊断

（1）急性汞中毒

1）轻度中毒：短期大量接触汞蒸气的职业史，尿汞增高，出现发热、头晕、医学|教育网震颤等全身症状。并具有下列一项者：①口腔-牙龈炎和（或）胃肠道炎；②急性支气管炎。

2）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列一项者：①间质性肺炎；②明显蛋白尿。

3）重度中毒：在中度中毒基础上，具有下列一项者：①急性肾衰竭；②医学|教育网急性中度或重度中毒性脑病。

（2）慢性汞中毒

1）轻度中毒：长期密切接触汞后具有以下任何3项者：①类神经征；②口腔-牙龈炎；③手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；④近端肾小管功能障碍；⑤尿汞增高。

2）中度中毒：轻度中毒基础上，有下列一项：①性格情绪改变；②医学|教育网上肢粗大震颤；③明显肾脏损害。

3）重度中毒：慢性中毒性脑病。

3.汞中毒的治疗、处理与预防原则

（1）治疗：主要进行解毒、对症及支持等措施。

1）急性中毒治疗原则：迅速脱离现场，脱去污染衣服，医学|教育网静卧，保暖；驱汞治疗，用二巯基丙磺酸钠或二巯丁二钠治疗。但需要注意口服汞盐患者不应该洗胃，应尽快口服蛋清、牛奶或豆浆等。同时用50%硫酸镁导泻。

2）慢性中毒治疗原则：应调离汞作业及其他有害作业；医学|教育网驱汞治疗，用二巯基丙磺酸钠或二巯丁二钠、二巯基丁二酸治疗；对症处理和内科相同。

（2）处理：观察对象应加强医学监护，可进行药物驱汞。

急性和慢性轻度汞中毒者治愈后可从事正常工作医学|教育网；急性和慢性中度及重度汞中毒者治疗后不宜再从事接触汞作业。

（3）预防

1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度医学|教育网；

2）加强个人防护，建立卫生操作制度；

3）定期健康体检及就业前体检医学|教育网。

〖医学教育网版权所有，转载必究〗

以上为“【徐小鸥】职业卫生与职业医学考点-公卫执业医师精选课”全部内容，希望可以帮到您！在人生路中，每一桩伟业都是由信心开始，并由信心跨出第一步。备战2019医师资格考试，助你逆风翻盘！