( 一 ) 充血、淤血

充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。

1 ．充血

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

(1) 常见的充血类型

各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。常见的充血可分为：

①生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，称生理性充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。

②病理性充血：指各种病理状态下的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血。

(2) 病变及后果

动脉性充血的器官或组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。

动脉性充血是短暂的血管反应，消除原因后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于情绪激动等原因可造成脑血管 ( 如大脑中动脉 ) 充血、破裂，后果严重。

2 ．淤血

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。瘀血是一被动过程，可发生于局部或全身。

(1) 原因

①静脉受压：静脉受外部各种原因压迫，静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织瘀血。常见有肿瘤压迫局部静脉引起相应组织瘀血；妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢瘀血水肿；肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起局部肠段瘀血；肝硬化时，门静脉压升高，导致胃肠道和脾脏瘀血。

②静脉腔阻塞：静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现瘀血。由于组织内静脉有较多的分支，相互吻合，静脉瘀血不易发生，只有在侧支循环不能有效地建立的情况下，静脉腔的阻塞才会出现瘀血。

③心力衰竭：心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。左心衰竭时肺静脉压增高，造成肺瘀血。肺源性心脏病时，右心出现衰竭，导致体循环瘀血，常见有肝瘀血，严重时脾、肾、胃肠道，下肢也出现瘀血。

(2) 病变和后果

发生瘀血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。由于局部血液停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液也可以积聚在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称瘀血性出血。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞质内，这种细胞称含铁血黄素细胞。

瘀血的后果取决于器官或组织的性质、瘀血的程度和时间长短等因素。短时间的瘀血后果轻微，而长时间的瘀血后果较为严重。长时间的瘀血又称慢性瘀血，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现瘀血性硬化。

3 ．重要器官的瘀血

(1) 肺瘀血：由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺瘀血。肺瘀血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液和出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肺瘀血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等症状。

(2) 肝瘀血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血。急性肝瘀血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。肝小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。如果严重的长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成瘀血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

( 二 ) 出血

血液从血管或心脏逸出，称为出血。

1 ．按血液逸出的机制分类：

(1) 破裂性出血

破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。常见原因有：

①血管机械性损伤：如割伤、刺伤、弹伤等。

②血管壁或心脏病变：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等。

③血管壁周围病变侵蚀：如恶性肿瘤侵入其周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；

消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。

④静脉破裂：常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，引起的破裂出血。

⑤毛细血管破裂：此类出血多发生于局部软组织的损伤。

(2) 漏出性出血

由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。常见原因有：

①血管壁的损害：这是很常见的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的损害引起。如脑膜炎双球菌败血症、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高；某些化学药品中毒和细菌毒素如链球菌毒素引起变态反应性血管炎；维生素 C 缺乏时毛细血管壁内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，使血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。

②血小板减少或功能障碍：如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血使血小板破坏或消耗过多等。当血小板数少于 5 × 10 ／ L 时，即有出血倾向。

③凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ ( 血友病 A) 、Ⅸ ( 血友病 B) ， von Willebrand 因子以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少； DIC 时凝血因子消耗过多等。

2 ．根据出血发生的部位不同分类