2012年卫生高级职称考试神经外科专业辅导资料(2)
深部脑刺激术

指征：

有争议。可能当其它所有的治疗都失败的时候才会想到。在美国，FDA还没有批准，研究方案也被撤销17。传入神经阻滞性疼痛综合征（麻木性疼痛、脊髓损伤疼痛、或者丘脑性疼痛综合征)可能会从刺激丘脑感觉核（腹后内侧核（VPM)或腹后外侧核（VPL))得到益处。伤害性疼痛综合征更易从刺激脑室旁灰质（PVG)或导水管旁灰质（PAG)得到好转，而PAG刺激很少应用，因为它经常会产生不愉快的副作用。

13.1.6. 背根进入区(dorsal root entry zone,DREZ)损伤

1、神经根撕脱引起的传入神经阻滞性疼痛18-20，这种情况常见于摩托车事故中。

2、脊髓损伤（SPI)疼痛围绕在最低的spared皮区并有尾部牵涉性疼痛局限于一些皮区（SCI伴有弥散性疼痛累及损伤以下的全身和肢体极少有反应)。

3、疱疹后神经痛（见381页)：通常最初反应良好，但几月之内的早期复发常见，仅仅有25%有长期的疼痛缓解。

4、截肢术后幻肢痛：在文献中得到一些支持，但是其他人觉得这不是一个好的指征。

技术：术后管理：卧床休息3天可以减少CSF漏的危险，止疼药适合于给予有多阶段的椎板切除。

并发症：10%患者有单肢无力（与皮质脊髓束有关)或丧失本体感觉（背柱)，其中约一半为永久性（5%)。

疗效：对于臂丛撕脱伤疼痛，期待有80-90%有明显的长期改善。偏瘫而疼痛局限于损伤部位有80%的好转，相对于病变以下的累及全身的疼痛则为30%。

13.1.7. 丘脑切开术 ：

有争论或较少应用。并不是治疗疼痛的常规方法。可能对于一些伤害性癌症疼痛者有用，特别是头、颈和面部。神经病理性疼痛综合征很少有效。目标为表现有与传入神经阻滞性疼痛相关的高频爆发波的内侧丘脑。

术前准备：CT和/或MRI用来排除占位病变和建立靶点。血小板计数和凝血必须在正常范围内。NSAIDs应该在术前10天停药。应该在手术期间避免HTN。

技术

并发症：

死亡率：小于1%。明显出血：0.5%，硬膜下血肿0.5%，轻偏瘫1%。认知损伤见于20-70%患者，失语不常见。

疗效：

有癌症疼痛的人明显的疼痛控制可达50%左右，但疼痛复发常见，6个月有60%。仅仅约20%的神经病理性疼痛有效果。

13.2 复合性区域疼痛综合征（CRPS)

以前也称灼性神经痛(Causalgia，反射性交感神经营养不良)。本词causalgia由Weir Mitchell在1864年提出(来自希腊语中的Kausis(烧灼)和algos(疼痛))。它是用来描述在美国内战中的一种部分外周神经损伤后的少见的综合征,其三联征为：烧灼样疼痛、植物神经功能不良及营养改变。

严重的称为重度灼性神经痛（major causalgia),往往来自于高速度的火箭伤。轻度灼性神经痛(Minor causalgia)指不严重的形式,并用来描述非穿通性外伤后23，肩手综合征和Sudek营养不良是其他形式命名。1916年，自主神经系统由Rene Leriche提出并论断，所以反射性交感神经营养不良(reflex sympathetic dystrophy,RSD)之后开始使用22(但RSD可能有别于灼性神经痛23)。

术后CRPS已经在腕管手术、腰手术24（见301页)和颈椎手术后有描述。

最好，CRPS应该被认为是症状的复合体，而不是散发的综合征或有医学实体的东西（见Ochoa的论文25)。表现为CRPS的征象的病人并不是一种同源性的群体，而包括：

1． 急性CRPS（对这些病人，Mailis建议用“生理性RSD”)：一种复合性神经病理现象，可能有或没有神经损伤。

2． 医学状况与CRPS不同，但有体征和症状与CRPS相似：血管、感染、神经病学…

3． 纯粹的不运动的产物：躲避加重严重疼痛的行为、或心理障碍时。

4． 人为的不适，有心理学基础（如Munchausen’s综合征)或为继发获得（财政、找毒品)如诈病。

发病机理：

早期理论是引起交感神经和痛觉传入纤维神经元间的传导,这种理论现在已很少引用;目前认为是交感神经末梢释放去甲肾上腺素与继发于去神经或神经生芽的超敏性一起造成的结果。很多现代的假说仍然不能在所有的病例中包含自主神经系统的累及22，23，26。

这样，在CRPS中所见到的很多不同表现可能仅仅是副现象，而不是发病学机理的一部分。

临床

CRPS可能被描述为一种现象学，如一种由非同源性群体的很多病因引起的各种症状和体征的复合体26。对这种情况还没有建立诊断标准。在研究中，不同的研究人员用不同的因素来包含或排除病人。

症状:

疼痛：通常为灼烧样,主要表现在手和脚,大多数发病在受伤后24小时以内(除非损伤引起感觉缺失,然后有数小时到数天的间隔)；然而, CRPS 可能数天到数周才进展。正中神经,尺神经和坐骨神经是最常累及的神经。但是，不总是有可能分辨是具体哪根神经损伤。几乎任何的感觉均会加重疼痛（异常疼痛allodynia,是指疼痛由一种非伤害性刺激诱发)。

体征：

由于疼痛使得检查有困难。

血管改变：既有血管扩张(温暖及粉红)也有血管收缩(冷,紫斑)； 营养变化(部分或全部是由于缺少运动)：皮肤干燥/结痂、关节强直、手指变细、指甲起棱变硬、头发变长或脱发、出汗改变(从无汗到多汗)。

诊断辅助：

由于在病因和病理生理学上缺乏统一，没有特异性检查的基础，没有一个“金标准”的诊断标准，使得对任何诊断没有辨别真伪的可能。很多检查已经用来协助诊断CRPS，特别是所有的均最终被驳斥。候选者包括：

1． 温度纪录法（热象图)：在临床时间中证实无用。

2． 三相骨扫描：典型的CRPS变化也见于交感神经切除术后27，传统的常被认为治愈CRPS。

3． X线上的骨质疏松28，特别是关节周围脱矿质改变：非特异性。

4． 对交感神经阻滞剂的反应（曾认为是对于轻度和重度灼性神经痛的必要条件，通过适当的交感神经干的阻滞反应看起来使疼痛似乎减轻（完全或明显) (上肢阻滞星状神经节,下肢阻滞腰神经节))：一旦严格的安慰剂对照试验实施，很难坚持下去。

5． 各种自主神经检查29：静息出汗、静息皮温、定量促汗轴突反射试验。

治疗：

由于没有确切的病理生理学，治疗的判断纯粹是根据主观印象的改善。CRPS的治疗研究有非同寻常高的安慰剂反应率30。药物治疗通常是无效的，建议的治疗包括：

1． 三环类抗抑郁剂

2． 经过一系列交感神经阻滞后18-25%可得到长期的较满意的缓解（见星状神经节阻滞和腰神经节阻滞，开始于622页)，然而，一个报道发现30例患者无一可获得长期的好转31。

3． 静脉内给与局部交感神经阻滞，特别是上肢的CRPS：应用的制剂包括胍乙啶32静脉注射20mg、利血平、溴苄铵…，静脉注射同时用动脉止血带(血压计袖带)冲气10分钟，如果没有缓解,在3-4周内重复。在一些试验中并不比安慰剂好33，34。

4． 手术行交感神经切断（见361页)：一些支持报道说可减轻90%患者的疼痛(部分有一些触痛和痛觉过敏)，另外的则说没有合理的原因来评说交感神经切断术，因为交感神经阻滞已经说明并不比安慰剂有效22。

5． 脊髓刺激：有一些成功报告。