儿科主治医师考试：《答疑周刊》2018年第47期：

问题索引：

【问题】

1.消化性溃疡病因和发病机制！

2.胃食管反流病因和发病机制！

具体解答：

（3）幽门螺杆菌（HP）感染作用：

目前认为HP在消化性溃疡的发病机制中起重要作用。因为研究显示十二指肠溃疡（DU）近100%有HP感染，胃溃疡（GU）为60%～100%.根除可使溃疡复发率明显下降。详见本章“幽门螺杆菌感染”。

（4）影响溃疡发生的其他因素：

包括遗传因素（属于多基因遗传病，调查发现胃溃疡患者后代易患胃溃疡，儿童十二指肠溃疡62%有家族史）；精神因素（情绪变化使迷走神经兴奋而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神经兴奋使血管收缩，黏膜缺血缺氧诱发溃疡食物因素（米食、含碳酸饮料、刺激性和油炸食物、不良饮食习惯等使胃酸分泌增多）；药物因素（非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素可直接损伤胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障碍继发性溃疡的病因为各种危重疾病所致的应激反应（见急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

2.胃食管反流病因和发病机制病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕动、唾液清除及胃食管交界的解剖结构（食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃间锐角反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。

（1）抗反流屏障功能下降

1）食管括约肌张力（LESP）低下：食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时，LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER.其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2）频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR）：TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%. 3）食管与胃夹角（His角）：由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4）腹部食管段和膈肌右脚：膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5）食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

（2）食管廓清能力降低：

正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

（3）反流物的攻击作用：

在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物（胆液和胰酶）损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

（4）胃、十二指肠功能异常：

胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

儿科主治医师考试：《答疑周刊》2018年第47期

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