问题索引：

一、胃食管反流的病因和发病机制是什么？

二、克罗恩病与溃疡性结肠炎如何鉴别？

三、结核性脑膜炎可以出现哪些症状？

具体解答：

一、胃食管反流的病因和发病机制是什么？

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括约肌张力（LESP）低下食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2.频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

3.食管与胃夹角（His角）由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右脚膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5.食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

（二）食管廓清能力降低正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

（三）反流物的攻击作用在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物（胆液和胰酶）损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

（四）胃、十二指肠功能异常胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

二、克罗恩病与溃疡性结肠炎如何鉴别？

鉴别要点一——起病：溃疡性结肠炎逐渐缓慢起病或者是突然发病；而克罗恩病的起病比较隐匿，通常无法尽快发现。

鉴别要点二——里急后重脓血便：溃疡性结肠炎患者常常出现脓血便，且呈里急后重；但是克罗恩病的患者虽然也是腹泻，但是没有脓血，里急后重感不强。

鉴别要点三——中毒症状：溃疡性结肠炎患者可出现重度症状，但是克罗恩病患者无中毒症状的出现。

鉴别要点四——腹部包块：溃疡性结肠炎患者没有肠道粘连，所以无法扪及腹部包块；而克罗恩病腹部包块比较明显。

鉴别要点五——病变分布：溃疡性结肠炎结肠一般病变局限在结肠，不会出现在小肠；而克罗恩病病变特点为节段性和多发性。

鉴别要点六——肠腔狭窄：溃疡性结肠炎出现肠腔狭窄的情况比较少见，晚期可以出现；克罗恩病出现肠腔狭窄更为多见，在早期即可出现。

鉴别要点七——瘘管：溃疡性结肠炎一般不形成瘘管，而克罗恩病会形成瘘管。

鉴别要点七——癌变：溃疡性结肠炎有机会会出现癌变，而克罗恩病不会有癌变的可能性。

三、结核性脑膜炎可以出现哪些症状？

（―）一般结核中毒症状 发热可以是午后低热，也可以是弛张高热，伴有食欲不振、消 瘦、盗汗、情绪及神经状态改变。可有结核过敏症状，浅表淋巴结肿大，皮肤粟粒瘆。

（二）神经系统症状

1.脑膜刺激症状 一般于病后1～2周出现，表现为头痛、恶心、呕吐；颈强直、克氏征阳性、布氏征阳性。

2.颅神经损害症状 由于颅底炎性渗出物刺激、包埋和压迫颅神经及结核性动脉炎导致 脑实质缺血、颅内压增高等影响，结核性脑膜炎常有颅神经损害，最多见面神经、动眼神经、外展神经、视神经，可以是单侧或双侧，呈完全或不完全麻痹。颅神经损害症状可以是结核性脑膜炎的首发症状。

3.颅内压增高的症状 结核性脑膜炎出现的严重的脑积水是出现颅内压增高的主要原因，其次，脑水肿、占位性病理改变如结核球也是其原因。颅内压增高是导致患儿死亡及影响预后的重要原因。主要表现为头痛、呕吐、意识障碍，肌张力增高、惊厥。当延髓血管运动中枢和脑干受压，可出现代偿性血压增高、心率增快、心律不齐、呼吸节律不整等，严重者发生脑疝死亡。

4.脑实质损害症状 结核性脑膜炎侵犯脑实质或合并动脉炎，使脑组织缺血、坏死，或极度扩张的脑室挤压，出现脑实质损害症状，最常见偏瘫、失语、肢体异常运动等。

这些症状可在发病的早期，也可出现在恢复期。

5.脊髓障碍症状 由于病变延及脊髓膜、脊髓神经根和脊髓实质，可出现神经根疼痛、截瘫、尿潴留或大小便失禁。

6.自主神经功能障碍 中脑和间脑在结核性脑膜炎时容易受侵，可表现为游戏瞳孔、皮 肤阵发性潮红、感觉过敏、多汗、半侧头部出汗、便秘、厌食或食欲亢进、顽固性高热、尿崩、脑性失盐综合征等。

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