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12月24日 19:00-21:00
详情12月31日 14:00-18:00
详情「钩端螺旋体病传染途径」
鼠类和猪是本病的主要传染源。农业劳动者,接触污染的田水,钩端螺旋体常经皮肤(特别是破损的皮肤)进入人体,引起本病的流行。在洪水泛滥或大雨后,也可有本病的流行,主要是猪的含菌排泄物污染水源所致。此外,污染的水或食物亦可经消化道粘膜引起感染;在患本病的孕妇,钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。
「钩端螺旋体病疾病发展过程及其发病机制」
由于钩端螺旋体菌型、毒力大小和侵入人体数量的不同,以及人体免疫力和反应性的强弱,病理改变和临床表现的轻重及类型亦有很大差异。依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。
1.早期(败血症期)此期约相当于起病后的1~3天,为钩端螺旋体侵入人体后,经淋巴道和小血管进入血循环和组织内大量繁殖并产生毒素所致。病理形态改变比较轻微,而功能改变较为显著。主要是全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍。临床表现为早期中毒症候群,如畏寒、发热、乏力、头痛、躯干痛、结膜充血、腓肠肌压痛,表浅淋巴结肿大、皮疹和鼻衄等。
2.中期(败血症伴器官损伤期)此期多发生于起病后第3~10天。在败血症继续发展的基础上,钩端螺旋体及其毒素进一步引起不同程度的器官损害,造成临床上不同的病型。如无明显器官损害,临床上表现为流感伤寒型;如有明显器官损害,则根据受损器官及其严重程度,分别表现为肺出血型、黄疸出血型(又称Weil病)、肾功能衰竭型和脑膜炎型等。各型间有时可有一定重叠。
3.后期(恢复期或后发症期)此期多发生在起病第7~10天以后。钩端螺旋体侵入人体后,最初出现非特异性免疫反应,表现为肝、脾、淋巴结等单核吞噬细胞系统细胞增生,巨噬细胞和中性粒细胞增多,并不同程度地吞噬钩端螺旋体,但不能彻底予以消灭。在发病后1周左右,血液中开始出现特异性抗体,首先出现IgM,以后出现IgG,其水平随病程逐渐增高。与此同时,血液及各组织中的钩体开始减少并消失,临床上遂进入恢复期。多数患者热退后各种症状逐渐消失而获痊愈。少数患者在热退后几天至6个月或更长时间可再出现发热、眼部及神经系统后发症。可能为迟发性变态反应所致。
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