发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。

（一）心血管机能改变体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏温度计算，则上升1°F，每分钟约增加10次。这是血温升高剌激窦房结及交感神经—肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发心力衰竭。在寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩和心率加快的结果；在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降，高血压病人下降较为明显。体温骤退，特别是用解热药引起体温骤退时，可因大量出汗而导致休克。

（二）呼吸机能改变发热时呼吸加快，是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。

（三）消化机能改变发热时出现食欲不振和唾液分泌减少。前者使饮食减退，后者使口腔粘膜干燥，当然后者与水分蒸发过多也有关。动物实验证明，IL-1能引起食欲不振。

有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少，胃肠道蠕动减弱（并可鼓肠）。这些变化只部分与发热有关。实验证明，注射ET可在引起发热的同时，导致胃肠蠕动减弱和分泌减少。给解热药抑制体温上升，这些变化未能完全消失。

（四）中枢神经系统机能改变高热时对中枢神经系统的影响较大，突出表现是头痛，机制未明。有的病人有谵语和幻觉。实验证明，注射LP能诱导睡眠，这可能对传染病人睡眠较多作出部分解释。

小儿在高热中可出现搐搦，常见于出生后6月～6岁间的儿童，称热惊厥。多为全身搐搦，发作时间较短，称单纯性热惊厥。这种儿童的脑本来正常，无既往脑病史；而有些原来有既往脑病史的儿童，其热惊厥则表现为局部搐搦，发作持续时间也较长。热惊厥的发作，可能与体温上升的高度和上升的速度都有一定关系。对原来有脑病史的儿童，发热可能降低搐搦发作的剌激阈。