幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种能够在强酸性的胃环境中生存的细菌。它通过一系列机制导致胃黏膜损伤，进而引发胃溃疡的发生。以下是其致病的主要途径：

1.细菌直接作用：幽门螺杆菌能够分泌多种酶和毒素，如尿素酶、磷脂酶A2等，这些物质可破坏胃粘膜屏障，使胃黏膜细胞间的连接变得疏松，增加了胃酸和其他消化液对胃壁的侵蚀。

2.炎症反应：H. pylori感染后会激发宿主免疫系统产生炎症反应。白细胞聚集在受感染区域释放各种炎症介质如细胞因子、趋化因子等，这些物质可以进一步损伤胃黏膜，并促进溃疡形成。

3.胃酸分泌增加：幽门螺杆菌还可能通过影响胃泌素的分泌来间接改变胃内环境。长期存在的慢性炎症可导致胃窦部G细胞增生，使胃泌素水平升高，从而刺激更多的胃酸产生，加剧了对胃黏膜的腐蚀作用。

4.抗原异位：幽门螺杆菌表面的一些抗原与人体自身组织存在相似性，在清除细菌时可能会引发针对自体组织的免疫攻击，导致胃黏膜损伤。

综上所述，幽门螺杆菌通过直接破坏胃黏膜、诱发炎症反应以及改变胃内酸碱平衡等多方面因素共同作用，最终促进了胃溃疡的发展。临床上对于由H. pylori引起的胃溃疡患者通常采取根除治疗以减轻症状并防止复发。