创伤及感染问题在临床上必须重视。医学教育网小编专门整理了放射性颌骨骨髓炎的发病机制与临床表现如下，希望对各位考生备考复习有所帮助。

放射性颌骨骨髓炎的发病机制

对放射性颌骨骨髓炎发病机制的研究颇多，然亦存在争论。Marx对此做过较深入的研究，提出了“三低”学说，即低氧、低细胞、低血管结构。

①放射线造成细胞（包括成骨及破骨细胞）损害，使骨组织的代谢和自身调节异常。

②微生物在ORN的病程中只起污染作用，ORN主要不是炎症。

③创伤在ORN的发病中，只造成局部胶原破坏和细胞死亡，是增加组织对能量、氧和其他代谢物质需求的因素。

④自发性坏死的原理是骨组织及软组织补偿细胞和胶原的能力丧失。

除Marx的学说之外，还有骨损害学说，认为ORN的发病是放射线对骨细胞的直接作用。血管变化引起的局部血液循环障碍加重和延长了骨细胞的病理改变。对此学说持疑者不少。孙勇刚的研究表明，血管破坏在骨破坏以后，在ORNJ病变区域内还出现明显的小动脉增生倾向，故认为ORNJ的基本病理改变不是射线引起的小动脉损害，而是射线对骨组织的直接损害。解雪涛的研究则认为，在三低基础上，由增殖性细胞死亡导致微循环衰竭是ORNJ发病的成因，否认了小动脉损害论和放射线对骨组织直接损害学说，而拔牙等颌骨创伤是ORNJ的重要致病因素。两人皆认为高压氧治ORNJ的疗效有限。孙及解的研究皆否定了以小动脉损害为核心的放射、创伤和感染学说中的小动脉损害为引起ORNJ的主要因素。

放射性颌骨骨髓炎的临床表现

放射性颌骨骨髓炎一般病程较长，病变发展缓慢。早期有持续性剧痛，黏膜破溃，骨面暴露，如有继发感染，则长期有脓，久治不愈。在放射治疗后半年至数年内，多数患者唾液分泌减少，牙容易发生猛性龋，继发牙源性感染，或因拔牙及其他损伤造成伤口长期不愈，瘘道形成但脓性分泌物少，持续性疼痛、口臭。有时软组织可溃烂坏死，死骨暴露而不松动，长期处于慢性炎症过程。病变影响咀嚼肌群时，因肌萎缩及纤维化，出现严重的牙关紧闭。颌骨可以形成大块死骨，较长时间才分离，相应区域的软组织变硬，瘢痕形成。由于骨的代谢能力低下（成骨及破骨细胞损害），死骨的分离速度非常缓慢，与正常骨常无明显界限。因软组织也受到放射性损害，局部血运障碍，极易因创伤或感染而坏死，形成与口腔相通的洞穿性缺损。全身症状也明显，衰弱、消瘦、贫血等。患者全身衰弱、消瘦、贫血，呈慢性消耗性病态。

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