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对心肌耗氧量的影响

决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间、心室壁张力（心室容积），其中心室壁张力重要。心功能不全时，往往因为心脏扩大，心室壁张力增加使心脏耗氧量增加，加之心率加快进一步加重了心肌耗氧量。强心苷可因使CHF的心肌收缩力加强而增加心肌耗氧量，但心肌收缩力加强使射血时间缩短，心室内残余血量减少，心室容积缩小，心室壁张力下降，以及对心脏的负性频率的综合作用，心肌总耗氧量非但不增加反而有所下降。这也是强心苷类药物的正性肌力作用区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。这一特点对于心脏已经扩大并伴有心绞痛的CHF患者是有益的，但对于对正常人或心室容积未扩大的冠心病、心绞痛患者，可增加耗氧量，并无益处。

对心肌电生理特性的影响

强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，它有直接对心肌细胞的作用，也有迷走神经的间接作用，还有心脏的不同部位、药物的不同剂量、病情的不同，反映不尽相同，作用也有差异。

强心苷在治疗剂量下可增加迷走神经兴奋性这一间接作用，加速K+外流，增加大舒张电位与阈电位的距离，从而降低窦房结的自律性使窦性频率减慢，也使心房有效不应期缩短。

迷走神经兴奋还可减慢Ca2+内流，房室结除极减慢，因而房室传导减慢。这是强心苷治疗防扑、房颤的重要依据。

另外强心苷还可以抑制Na+-K+-ATP酶的直接作用，减少细胞内K+，减小大舒张张电位（MDP值减小）与阈电位的距离，提高浦氏纤维的自律性和缩短ERP.这是地高辛中毒时出现室颤或室性心动过速的机制。

减慢心率（负性频率作用negativechronotropicaction）

心功能不全时心率加快是因为心输出量减少，交感神经活性增高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性下降所致的一种代偿反应。强心苷减慢心率是继发于药物的正性肌力作用，即心肌收缩力加强所产生的强有力的脉搏波动，作用于窦弓压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结使心率减慢。此外药物还可以直接兴奋迷走神经与结状神经节，增加窦房结对Ach的反应性。ECG表现为P-P间期延长。

心率减慢对缓解心功能不全时的症状是有利的，因为心率减慢可减少心肌耗氧量，有利于心脏休息；同时由可因舒张期延长增加静脉回心血量，心排出量得以提高；另外冠脉血流量增加有利于心肌营养供应（舒张期的冠脉血流量占总冠脉血量的85%）。

加强心肌收缩力（正性肌力作用positiveinotropicaction）

强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。（间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加）。

心肌收缩过程由三方面因素决定：①收缩蛋白及调节蛋白；②物质代谢与能量供应；③兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+.已证明强心苷对前两者无直接影响，但能增加心肌细胞内Ca2+量，认为这就是强心苷正性肌力的基本机制。始发因素是抑制了心肌细胞膜上的Na+-K+-APT酶。该酶就是强心苷受体。即强心苷与心肌细胞膜上的受体结合后发挥正性肌力作用：强心苷受体Na+-K+-APT酶，由α和β亚基组成的二聚体。α亚基是催化单位，有8个疏水性跨膜α螺旋段（H1-H8），其中H1-H2之间胞外小袢的12个氨基酸残基是强心苷结合位点，H3-H4间的小袢也可能参与。强心苷与酶结合后，使α亚基构象发生变化，酶的活性下降。

在体内，治疗剂量的地高辛抑制Na+-K+-APT酶的活性约20%，结果导致心肌细胞内K+减少，Na+增加。细胞内Na+增加能刺激Na+-Ca2+交换系统的双向交换机制（Na+外流增加，Ca2+内流增加，或Na+内流减少，Ca2+外流减少），终造成细胞内Na+浓度下降，Ca2+浓度上升，肌浆网摄Ca2+增多，储存增加。另外研究发现，细胞内Ca2+少量增加时，还能心肌细胞膜钙离子通道，使动作电位2相内流Ca2+增多，此又能触发肌浆网膜的Ca2+释放，即“以钙释钙”。这样，在强心苷的作用下，心肌内可利用的Ca2+量增加，促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。

正性肌力的主要特点是：加快心肌纤维缩短速度，使心室收缩期缩短，ECG表现为Q-T间期缩短，舒张期相对延长，从而增加心肌供血和回心血量；心肌收缩力加强，心输出血量增加，心室内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，使患者心肌耗氧量降低。

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