一篇生物医学论文的讨论(discussion)应该是最精彩的部分，是最能显示作者思维逻辑和文字功底的部分。前言和方法其实是在课题立题和计划时就已确定了，尽管后来可能有所改变、修正，但是总体变化不会太大，而结果则是在正式撰写论文前也已经完成的客观事实，这些都是基本定局的东西，只有讨论部分是可以“讨论”的，因此如何写以及如何写好讨论不仅大有余地，而且大有文章可做，但这部分又是最难写的。其实讨论是论文最核心和最紧要的部分，因为作者要在这部分展示研究的结果及其科学意义，而且应该有一个简短、明确的结论，这正象一首好的乐曲结尾处应有一个适当的高潮，否则就会象一泓清澈的溪流最终止于沼泽之中，不了了之。

　　一、讨论的主要内容

　　(1)生物医学论文讨论部分的主要内容包括：以作者的研究结果为依据，验证自己原来的假说是否正确，是否达到预期的研究目标、目的。(2)阐述研究结果的理论价值和实际意义，说明本项研究的重要性。(3)与国内外类似研究的结果结论进行对比，说明本项研究的创新之处。(4)指出本项研究结果中存在的局限性，甚至误差。(5)提出今后进一步研究的方向、设想、建议及其意义等。二、讨论的写作要点写好讨论应注意以下几个问题。

　　1.以本研究结果为依据：讨论的核心是用自己研究得到的结果，辅以引用同行的研究结果来阐述自己的观点、论点。因此一定要紧紧围绕相关的学术观点，以研究结果(results)为依据，通过科学的推理阐述自己的观点，得出科学的结论(conclusion)。引证别人的观点、结果是十分必要的，但是决不能喧宾夺主，本末倒置，把自己的主要观点淹没于旁征博引之中。在这个过程中最好的办法是，把探讨的聚光灯照在真理海洋的一个点上，用确凿的证据和雄辩的推理去验证这一局部的真理。否则，如果企图把所做的有限的结果无限制外推，扩展成更大的画面，那是很危险和愚蠢的。同时，还应注意最好用最朴素和最简洁的语言来表述自己的观点。最简朴的语言往往最有力量，而冗长的语言和华丽的词藻只适合于表达浅薄甚至含糊不清的思想。

　　2.论证要有说服力：论证自己的观点时要准确运用各种推理方法，注意论据与论点之间的必然内在联系，使论证具有说服力。目前在生物医学科研论文中普遍存在一个问题，就是如何正确运用和分析相关系数问题。例如两个参数(A、B)之间具有相关性，即使r值很高，并不一定说明两者之间存在因果关系。举一个例子，最近看到一则报道，国外一项研究结果表明面部皱纹的多少与发生慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的几率呈正相关。因此，有人认为前者是后者的重要原因。这显然是荒谬的。随着年龄的增加，面部皱纹必然会增多，而COPD的发生率与增龄显著相关。面部皱纹的增多和COPD发病率升高，都与年龄增加有关，但两者之间并不存在因果关系，只是一种伴随现象(accompany phenomenon)。另外，在使用相关分析时一定要注意，临床许多情况下，一个因变量(dependentovariable)是许多自变量(independent variable)综合作用的结果。如果这时只进行单因素分析(simple correlation)，或者即使进行多因素回归分析(logistic analysis)，但是包括的因素不全，得出的结论可能是片面的，甚至是错误的。这样的例子不胜枚举。

　　3.讨论切忌主观臆测：讨论中任何结论都要有依据，包括作者自己的研究结果或国内外其他作者的结果，而不能主观臆测，特别是自己的结论与别的作者结论不符或没有达到预期研究目标时。经常见到论文中有些作者在解释自己的研究结果没有达到统计学显著水平时，最常用的一个说法就是“可能与样本数不足有关”。其实，这是很不负责任的说法。因为在立项进行科学研究之初，除了要确定研究对象选择标准、剔除标准、分组等，还有一个重要内容就是决定样本数。为什么实验之初已经确定好的样本数，临到研究结束时又说样本数不够呢?作者虽解释说其原因可能是由于样本数不足有关，但进一步追问，那么要多大样本数才能得出统计学上有显著意义的结论呢?作者又说不清楚，可见作者在实验开始之前根本就没有考虑样本数的问题，或者根本不知道到底需要多大样本。所谓样本数不足只是一种遁词。另外一种现象就是当我们的研究结果与国外不同时，许多作者都用“种族差异”来解释。种族差异肯定是有的，关键是拿出客观的证据，而不是一说了之。

　　4.讨论要实事求是：讨论中说话要留有余地，不要动不动就用“首次发现”、“未见报道”、“填补了XX领域的空白”、“取得了创新性成果”、“达到了国际(内)领先(先进)水平”等，不要把话说得过大，有些话留给别人去说，评价让同行专家去做。这样，不仅是显示谦虚和学术风格，同时也免得将来的尴尬。网上查阅文献十分迅捷、方便、准确，但是仍难免会有遗漏，甚至失误，因为任何网站都是人建的，都会有局限性。同样任何人做的一项研究归根结底都只是科学研究长河中的一小段，都只具有相对真理性。

　　5.正确引用参考文献：讨论中引用文献是一种十分重要的手段，用得好可以取得相得益彰的作用，但是应当注意两个问题。

　　第一，一定要亲自阅读参考文献的原文，千万不可为了图省事，满足于间接转引。因为这样做是很危险的，容易出现以讹传讹的错误。有时别的作者理解翻译错了，也就跟着错了;有时甚至连参考文献的引文的出处都标识不出或不对。不亲自阅读文献的原文，是缺乏严肃科学态度的不良行为。

　　第二，国内的少数作者在前言，特别是讨论中，只引用国外学者的文献，故意(!)不引用国内同行的文献，似乎这样就会使人得出印象，自已是国内研究这个项目的“第一人”。其实，这种不老实的做法往往适得其反。掩耳盗铃，决不可取。

　　三、讨论的实例分析

　　例1 题为“内科胸腔镜在顽固性肝性胸腔积液检查中的应用及治疗效果”的讨论部分转载如下，作者林殿杰，等[中华结核和呼吸杂志，2006,29(10):665~667]。肝性胸水以右侧胸水多见(约占70%)，双侧占15%。目前，肝性胸水的形成机制尚不十分明确，可能为[1]：(1)低蛋白血症，血浆渗透压下降;(2)门静脉高压后侧支循环的建立，门静脉、半奇静脉压力升高，体液外渗进入胸腔;(3)肝脏淋巴流量增加，胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞，引起淋巴液外溢，形成胸水;(4)淋巴通路受阻，部分腹水的吸收是通过横膈淋巴管引流向胸腔，如有胸廓内淋巴淤滞或淋巴管阻塞，可出现胸水。有人认为右侧胸水多见的原因与淋巴分布有关;(5)膈肌的缺损，由于腹压升高及部分膈肌发育异常等因素，膈肌上可形成凸向胸腔的张力性小泡，在咳嗽、用力等造成腹腔压力突然升高时，导致小泡破裂后形成膈肌小孔，可分为4种类型，临床上以Ⅱ、Ⅲ型较为多见。向腹腔注入空气、131Ⅰ或 99Tc标记物及染料等方法可证实膈肌裂孔的存在。奥田等在肝性胸水患者的尸检中首先发现膈肌小泡。在活体尚未见发现膈肌小泡的报道。本组16例存在膈肌小泡，且为多发性，分布在膈肌不同部位，也可发生于膈肌肋部及膈部，这不同于以往认为膈肌小泡仅出现在膈肌较薄弱的部位——腱索部的观点[2]。胸腔镜下可见小泡大小随呼吸及腹压的变化而变化，同时发现部分患者膈肌的纤维瘢痕。肝性胸水继发于肝硬化失代偿，要诊断肝性胸水首先要明确肝硬化的诊断，其次要证实胸水的存在，且胸水化验一般为漏出液，与腹水性质相同，但合并感染时可呈双相性改变，部分患者可出现血性胸水。本组4例患者为一过性血性胸水，考虑为膈肌小泡破裂出血引起。也有人认为肝性胸水呈血性是侧支循环短路、交通支破裂或内毒素损伤血管所致。本组2例乳糜胸患者可能为胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞，引起淋巴液外溢。另外，压缩肺的位置随体位而改变，是影像学诊断肝性胸水的重要条件之一。本组胸腔镜检查仅发现1例出现胸膜粘连，该例有明确的结核性胸膜炎病史，其余患者脏、壁层角膜光滑，与影像学所见一致。对肝性胸水应采取综合治疗方法，如无效可行胸膜腔粘连术。研究结果证实滑石粉是胸膜粘连是有效的硬化剂之一，经胸腔镜喷撒滑石粉胸膜腔闭锁术被认为是治疗恶性胸水及顽固性良性胸水的有效方法[3]。在胸腔镜直视下能吸尽胸腔内积液，在术中即能保证药物均匀分布在整个胸膜表面，明显优于其他胸膜粘连方法。本组病例有效率达91.7 %，完全胸膜粘连达58.3 %，部分粘连达33.3 %，无效8.3 %，说明该方法对肝性胸水同样有较好效果。经胸腔镜喷撒滑石粉进行胸膜粘连的不良反应较轻微，一般不用处理，症状严重者可对症处理。本组1例经胸腔镜滑石粉胸膜腔闭锁术后出现严重腹痛，腹肌高度紧张，但腹部压痛、反跳痛不明显，解痉药物效果不佳，腹膜透析、B超排除胃、肠穿孔等急腹症，肌内注射哌替啶后疼痛缓解。胸膜闭锁术后引起腹痛的机制不明，可能与滑石粉等粘连剂引起胸膜无菌性炎症后，对肋间神经、膈肌的直接刺激或诱发牵涉痛及粘连剂经膈肌小孔向腹腔内渗漏有关。胸膜腔闭锁术后出现剧烈腹痛较少见，应注意与急腹症相鉴别。用滑石粉作为胸膜粘连剂，对肝功能正常患者如顽固性气胸、恶性胸水患者进行胸膜腔闭锁术，未发现丙氨酸转氨酶升高的不良反应，但本组病例中有12例出现丙氨酸转氨酶升高，其中1例明显升高并出现黄疸，术后1个月死于上消化道大出血、肝性脑病。对肝性胸水患者采用滑石粉胸膜粘连时应严密观察肝功能的变化，对丙氨酸转氨酶明显升高的患者，慎用滑石粉作为粘连剂进行胸膜粘连。滑石粉对肝脏的影响机制不明，可能与滑石粉诱发无菌性炎症时产生的大量炎症因子导致肝细胞损害有关[4]。本文旨在讨论内科胸腔镜对于顽固性肝性胸腔积液的临床价值包括诊断和治疗价值。作者对26例患者进行内科胸腔镜检查，观察胸膜的形态变化，在直视下进行胸膜腔闭锁治疗，其后观察治疗效果的不良反应。作者在讨论中结合文献与临床观察，首先分析了胸水的形成机制，之后结合本文观察结果分析了肝性胸水的性质和特点。其次，作者据本研究结果评价了滑石粉进行肝性胸膜粘连闭锁胸膜腔的疗效，分析了术后出现的不良反应及其原因。本文讨论的不足之处在于，对于随访时间的介绍比较粗糙，只是笼统地介绍曾进行了为期6个月~3年的随访，读者不知随访1、2、3年的患者各为多少例。例2 题为“隐原性机化肺炎的CT影像学特征及激素治疗后的改变”一文的讨论部分转载如下[中华结核和呼吸杂志，2006，29(10):658~661]。一、COP的命名COP是一类以临床病理命名的间质性肺炎，其病因不明。由Davison于1983年提出COP命名，1985年Epler提出了与COP概念相同的BOOP[1]，而BOOP的命名在北美地区更为常用。在2002年美国胸科学会/欧洲呼吸学会会议上正式将COP定为特发性间质性肺炎，并建议替代BOOP[2]。由于COP是多种原因所致的细支气管机化性肺炎，包括感染性或非感染性多种病因，如压缩性细支气管闭塞症、风湿性关节炎有关的机化性肺炎、病毒性机化性肺炎等，因此也有不少学者对此持不同意见，可见对COP的归类尚不成熟，有待(大家)进一步的研究、认识。多数学者认为COP的诊断仅依靠病理是不完全的，而需要临床、影像、病理三者结合。二、影像学表现文献对COP描述各有不同，而且文献报道病例数较少，没有统一的认识。一般认为COP主要CT表现为以下3种：(1)实变影：COP的主要CT表现是斑片样肺实变影(约占90%)，以双下肺、胸膜下及沿细支气管周边分布为主。出现游走性的约占50%。实变病灶内学可见支气管充气征及轻度的细支气管扩张表现。(2)混合影：在肺实变为主的COP患者中大多伴有其他弥漫性病变的CT征象，如磨玻璃影、小结节影、细线影、网格样影等。少数有纵隔、肺门淋巴结肿大及胸腔积液。(3)肿块影：COP患者中除以广泛肺实变为主外，尚有15%是以多发大结节影及块样影分布为主的，极少为孤立性结节样改变。这些大结节形态常不规则，内伴有支气管充气征，大小为8~50 mm不等[3~5]。激素治疗后CT检查表现：(1)磨玻璃影的改变：经激素治疗后磨玻璃影吸收明显，最短时间为5d，最长时间为43 d，平均20.5 d。(2)斑片状实变影的变化：95.2 %的病灶在20~40 d可以明显吸收，一般吸收范围可为50 %~75 %，实变影变淡，病灶边缘模糊。(3)条索状影的变化：治疗前未见条索状影，治疗后原含气实变影不完全吸收而成为条索状影，多为不规则的短条索状影，靠近胸膜，经长期追踪检查变化不大，本组有12例。在原本病灶中混有条索状影的病例中，随着斑片状含气实变影和磨玻璃影的吸收，条索状影显示更清晰，更细。部分病例原病灶内有条索状影，随着治疗时间的延长原条索状影也吸收，本组4例(图3，4)。(4)治疗后双肺病灶完全吸收，无任何残留痕迹，本组4例(图3，4)。(5)治疗中已经吸收的病灶又出现反复，本组2例。在治疗后双肺病灶基本吸收，停药后，复查CT发现又重新出现双肺斑片状影，再次治疗后病灶又吸收(图5~8)。(6)病灶游走：CT追踪检查出现病灶游走在5~90 d左右，游走斑片状含气实变影为多，以双肺上、中部为多(图9，10)。三、CT追踪检查的价值1.鉴别诊断：COP的CT表现与慢性嗜酸粒细胞肺炎极为相似，均为双肺广泛的以双下肺或胸膜下分布为主的肺实变影。但COP患者合并结节样影、细线样影及细支气管扩张等间质改变更为多见。此外，COP的肺实变病灶具有沿外周细支气管周围分布及游走性特点。COP临床表现有限制性肺通气障碍及双肺下叶可闻及爆裂音(relcro音)，当然最终的诊断还需结合临床、影像学表现及肺组织活检综合判断。另外，COP与普通型间质性肺炎有相似的临床表现，特别是限制性通气功能障碍和爆裂音(relcro音)，病理也很相似。但是COP的斑片状含气实变是普通型间质性肺炎较少有的表现;COP的病灶可以出现游走，而普通型间质性肺炎没有游走的表现;COP双肺蜂窝状表现极为少见，而普通型间质性肺炎较为多见;皮质类固醇治疗后COP会有良好反应，而普通型间质性肺炎几乎没有反应。2.了解病灶吸收情况：COP磨玻璃影的开始吸收时间是5~7 d，含气实变影可以在20~40 d内吸收50 %~75 %。吸收后的表现：20%左右的患者双肺无残留任何痕迹，75%左右的患者仅残留少许短纤维条索状影。如果经治疗后病灶不吸收，就应该怀疑诊断的正确性。3.观察治疗中是否出现反复：因为部分患者对较长期的服用激素有各种顾忌，可能在临床症状明显好转后自动停药或减少药量，可能出现病情的反复。CT追踪检查是观察病情的最好方法，因为CT可以区别是COP的反复还是肺内新出现其他疾病。可以监视病情，及时改变治疗方案，这对治疗有极大的帮助。4.指导停药：在CT追踪检查中，有多数患者肺内可能残留少许条索状影，继续用药也不能完全吸收，CT对追踪一定时间后仍不能吸收的条索状影继续用激素没有必要。隐原性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是一类原因不明的、较少见的间质性肺炎，以往多见于病例报告。该篇论文中报道了21例COP的临床资料，重点是肺部CT表现及皮质激素治疗的效果。作者在讨论中首先简要地介绍了COP的概念由来及其与BOOP(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎;bronchilitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)之间的关系。认为，这一命名的归类尚待进一步研究。讨论的主要内容是介绍COP的影像学特点、激素治疗后这些特点有什么变化，最后简要地总结了肺部CT追踪检查观察的临床价值。该文讨论条理清晰、重点突出。作者在结论中指出，COP应结合临床表现、影像学、病理检查进行综合诊断。但是，作者在讨论中几乎没有讲到COP患者的临床症状、体征等方面的情况，也没有介绍相应的病理学改变，算是本文的不足之处。总之，生物医学论文中讨论部分的写作，对青年学子来说是一个难点，需要多看多学、多写多练，方可不断进步。笔者写了一篇述评[见中华结核和呼吸杂志，2004，27(8)：505~506]，是讲深入研究睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的发病机制。在这篇述评中，笔者从学科发展和生物医学论文撰写的角度，对3篇论著分别进行了“讨论”。这3篇论著的作者都在OSAHS的研究中取得了可喜的成果，应该给予肯定。笔者在述评中的一些感触颇有些借题发挥之嫌，难免偏颇和求全责备，但目的是探讨如何进一步提高我们的科研水平。有兴趣的读者不妨结合3篇论著的全文和笔者的述评一起阅读，一定会对生物医学科研及其论文写作，特别是加深对“讨论”部分的认识有所借鉴和裨益。