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消化性溃疡的病因与发病机制

消化性溃疡是指胃肠道黏膜在一定情况下,被胃酸/胃蛋白酶消化而发生的慢性溃疡,主要包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。本病男性多于女性,十二指肠溃疡比胃溃疡多见。十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡多见于中老年。消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平衡的结果。GU的发生主要是由于防御、修复因素的减弱,而DU的发生主要是侵袭因素的增强。

1.胃酸及胃蛋白酶分泌增多 胃酸在致病过程中发挥着重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是DU发病的重要因素。胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是DU发生的必要条件之一。

2.幽门螺杆菌(Hp)感染 是引起消化性溃疡的主要病因。Hp凭借其毒力因子的作用诱发局部炎症和免疫反应,损害局部黏膜的防御和修复机制,同时Hp感染可增加胃泌素的分泌从而促进胃酸分泌增加,两:疗面的协同作用造成了胃、十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

3.药物因素 某些药物如非甾体抗炎药(NSAID)、抗肿瘤药、糖皮质激素等,可导致溃疡的发生。NSAID能直接穿过胃黏膜屏障,导致H⁺反弥散,抑制环氧化酶活性,从而抑制内源性前列腺素的合成与分泌,削弱胃黏膜的保护机制。

4.神经精神因素 胃酸的分泌受神经、体液调节,精神刺激通过高级中枢的调节作用,影响胃肠分泌、胃肠黏膜供血、胃肠蠕动功能。长期精神紧张、焦虑、抑郁、恐惧者易发生溃疡。

5.其他 因素遗传、环境等因素也和消化性溃疡的发病有关。O型血者DU的患病率比其他血型高。吸烟、嗜酒、饮浓茶、过食辛辣食物、暴饮暴食及饮食不规律均可诱发溃疡。

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