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将β-氯乙基与亚硝基脲相连，即得亚硝基脲类抗肿瘤药物。由于N-亚硝基的存在，使得与亚硝基的氮原子与相邻碳之间的键变得不稳定，在生理pH环境下易发生分解，生成亲核试剂与DNA发生烷基化，达到治疗的作用。在亚硝基脲类药物的上述作用机制中，亚硝基所表现的化学性质，也决定了其化学的稳定性。亚硝基脲药物在酸性和碱性溶液中相当不稳定，分解时可放出氮气和二氧化碳。

卡奠司汀（Carmustine）具有β-氯乙基亚硝基脲的结构单元，由于结构中的β-氯乙基具有较强的亲脂性，易通过血脑屏障进入脑脊液中，因此，适用于脑瘤、转移性脑瘤及其他中枢神经系统肿瘤及恶性淋巴瘤等治疗，且与其他抗肿瘤药物合用时可增强疗效。但有迟发性和累积性骨髓抑制的副作用。

亚硝基脲药物在酸l生和碱性溶液中相当不稳定，分解时可放出氮气和二氧化碳。静脉注射卡莫司汀后迅速分解。化学半衰期5rain，生物半衰期15——30min.卡莫司汀可通过血脑屏障，由肝脏代谢，代谢物可在血浆中停留数日，造成延迟骨髓毒性，可能有肝肠循环。96h有60%——70%由肾排出（其中原型不到1%），1%由粪排出。10%以二氧化碳形式由呼吸道排出。

司莫司汀（Semustine）若以甲环己基取代环己基得到，其抗肿瘤疗效优于卡莫司汀和洛莫司汀?，且毒性较低，临床用于脑瘤、肺癌和胃肠道肿瘤。

司莫司汀口服吸收迅速，在胃中迅速分解进入血液，并分解为氯乙基及4一甲基环已基两部分，用药后10min，血浆中即可出现此两种物质，1——3h环己基部分达zui大值，6h氯乙基部分达zui高峰值。司莫司汀分子量小，脂溶性大，易透过血脑屏障，脑脊液的药物水平为血浆的15%——30%.本品体内分布以肝、胃、肠、肺、肾中浓度最大，60%的药物在48h后以代谢产物的形式从尿中排出，此外亦经胆汁、粪便及呼气时随C0：排出。

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