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一氧化碳吸收入机体后,85%与血液中血红蛋白结合,形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失正常的携氧能力,导致机体组织器官缺氧。高浓度一氧化碳还可影响氧气由毛细血管向细胞线粒体弥散,导致线粒体损害。此外,一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶活性,阻碍组织对氧的利用。大脑与心脏最早发生异常,因缺氧可出现脑细胞能量耗竭、脑细胞水肿、脑内酸性代谢产物蓄积而发生脑细胞间质水肿。继之脑循环障碍而发生脑血栓形成、脑组织缺血性坏死与广泛脱髓鞘病变,为部分患者发生迟发性脑病的病理基础。
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