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急性脓胸的病因学及病理改变是怎样的?为了帮助各位考生更好的复习考试,为您提供以下知识汇总:
病因学
胸腔感染主要是继发性感染,致病菌往往来自胸腔内脏器,如肺、食管等,绝大多数来自肺病。
肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔,可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。
其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。
肺脓肿破溃往往产生脓气胸,甚至产生张力性脓气胸,可形成支气管胸膜瘘,而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸,脓液含有坏死组织,并有恶臭气味。
食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术,并非无菌手术,如术后抗生素使用不当,仍可能发生感染,而形成脓胸,如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘,则更容易发生脓胸。
肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染,但在治疗过程中,如反复胸腔穿刺或长期闭式引流,则可能发生继发感染形成脓胸。
胸部外伤时致病菌,甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔,并残留在胸腔内,则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口,或者损伤食管、支气管、肺等,使胸腔与外界相通,也会形成脓胸。
肝脓肿、膈下脓肿、肾周围脓肿均可以直接侵犯胸膜或破溃入胸腔,也可以经淋巴回流,导致胸腔感染而形成脓胸。
败血症或脓毒血症时,致病菌经血液循环进入胸膜腔,而形成化脓性病灶,导致脓胸,尤其是婴幼儿和年老体弱的患者,脓胸往往是全身感染的一部分,病情较重,预后不佳。
自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。
病理改变
致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。
如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,积液由澄清转为混淆,进一步成为脓性,纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面,成为纤维素膜,此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆,逐渐机化韬性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制,但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制,继续发展,范围扩大而波及整个胸腔,就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷,并将纵隔推向健侧,造成呼吸循环障碍,如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘,则形成脓气胸,对呼吸循环的影响更大。
不同的致病菌产生不同性状的脓液,肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色,较粘稠,含有大量纤维素,较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄,纤维素少,胸膜粘连轻,不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体,有时呈糊状,纤维素多,粘连出现快而重,常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味,组织坏死严重,不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸,常形成脓气胸。
急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗,急性脓胸逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。
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