躁狂症的发病机制：

生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；去甲肾上腺素（NE）功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺（DA） 功能活动异常；γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。

②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；

③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医'学教育网搜集整理。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病医'学教育网搜集整理。