休克病理及临床表现：

病理生理

各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。

1微循环变化休克病人微循环可分为：

① 微循环收缩期（休克代偿期）。

② 微循环扩张期（休克抑制期）。

③ 微循环衰竭期（休克失代偿期）等3期。

2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧，细胞无氧代谢，ATP生成减少，出现代谢性酸中毒，导致细胞膜钠钾泵功能失常，细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡；细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等的破坏，释放出大量水解酶引起细胞自溶和组织损害。

3内脏器官的继发性损害由于休克时，内脏器官严重缺血、缺氧，组织细胞发生变性坏死，导致器官功能障碍，多系统器官功能障碍（MODS）是休克病人死亡的主要原因。

临床表现

① 休克代偿期： 由于代偿作用，病人神志清醒，精神紧张、兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压缩小。此期如能及时发现处理，休克容易纠正。

② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感觉迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降或测不到，脉压缩小，少尿甚至无尿。若皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展到DIC阶段医|学教育网收集整理；若出现进行性呼吸困难、发绀，给予吸氧仍不能改善时，说明病人已并发ARDS.外科常见的休克有低血容量性休克、创伤性休克及感染性休克等。