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肝硬化分析-全科医师辅导精华

2015-06-17 17:33 医学教育网
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肝硬化分析-全科医师辅导精华:

一、概念:

肝细胞弥漫性变性坏死医学教|育网搜集整理,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。

二、类型及病变:

(一)门脉性肝硬化:

1、病因和发病机制

(1)慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因。

(2)慢性酒精中毒。

(3)营养缺乏。

(4)毒物中毒。

2、病变:

(1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

(2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

3、临床病理联系:

(1)门脉高压症:1脾肿大2胃肠淤血3腹水4侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。

(2)肝功能障碍

(二)坏死后性肝硬化:

1、病因:

(1)肝炎病毒感染:患者多患亚急性重型肝炎,逐渐形成坏死后性肝硬变。

(2)药物及化学物质中毒。

2、病变:

(1)肉眼观:肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。表面有较大且大小不等的结节,最大结节直径可达6cm.

(2)镜下:肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死,代之以纤维组织增生,形成间隔,将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

3、结局:病程短、肝功能障碍明显,门脉高压症出现晚且轻,癌变率高。

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